简介：摘要目的评价胸横肌平面阻滞联合全身麻醉用于非体外循环冠脉搭桥术的改良效果。方法择期行非体外循环冠脉搭桥术患者60例，性别不限，年龄55～63岁，体重65～81 kg，ASA分级Ⅲ或Ⅳ级，采用随机数字表法分为2组(n＝30)：胸横肌平面阻滞联合全身麻醉组(TG组)和全身麻醉组(G组)。采用咪达唑仑-丙泊酚-舒芬太尼-罗库溴铵进行麻醉诱导，七氟烷-瑞芬太尼-丙泊酚维持麻醉。TG组于麻醉诱导前20 min行超声引导胸橫肌平面阻滞，于双侧肋间内肌与胸橫肌之间分别注入0.375%罗哌卡因＋0.5%利多卡因共20 ml。术后2组均采用舒芬太尼PCIA，静脉注射羟考酮0.05 mg/kg补救镇痛，维持术后VAS评分≤4分。记录术中瑞芬太尼及丙泊酚用量、术后24 h内舒芬太尼用量、补救镇痛情况；术后ICU停留时间、排气时间、住院时间；术后恶心/呕吐、肺部炎症、皮肤瘙痒及神经阻滞相关并发症发生情况。结果与G组比较，TG组术中瑞芬太尼及术后舒芬太尼用量减少，术后补救镇痛率降低，PACU停留时间、住院时间和排气时间缩短，术后恶心/呕吐、肺部炎症发生率降低(P<0.05)。未见皮肤瘙痒和神经阻滞相关并发症发生。结论超声引导胸横肌平面阻滞联合全身麻醉可为非体外循环冠脉搭桥术患者提供良好的围术期镇痛，减少阿片类药物用量，有利于改善患者预后。

简介：摘要目的评价α7烟碱型胆碱能受体(α7nAChR)激动剂对体外循环(CPB)大鼠肠保护的机制与肠神经胶质细胞(EGCs)活性的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠72只，体重400～500 g，按照随机数字表法分为3组(n＝24)：假手术组(S组)、CPB组(C组)和α7nAChR激动剂PHA568487＋CPB组(P组)。P组腹腔注射PHA568487 0.8 mg/kg，30 min后建立CPB模型。于CPB开始即刻(T0)、CPB 1 h(T1)和停CPB后2 h(T2)、停CPB后6 h(T3)时处死大鼠，取肠组织，观察病理学结果，Western blot法检测ZO-1、occludin及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、钙结合蛋白(S-100β蛋白)的表达；免疫组化法观察T2时GFAP阳性表达情况。结果与S组比较，C组和P组T1-3时GFAP和S-100β蛋白表达上调，ZO-1和occludin表达下调(P<0.05)，GFAP表达阳性增加，肠组织损伤加重；与C组比较，P组T1-3时GFAP、ZO-1、occludin表达上调，S-100β蛋白表达下调(P<0.05)，GFAP表达阳性增强，肠组织损伤减轻。结论α7nAChR激动剂减轻CPB大鼠肠损伤的机制可能与激活EGCs，改善肠屏障功能有关。

简介：摘要目的评价右美托咪对体外循环(CPB)大鼠肺组织Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只，体重320～350 g，12～16周龄，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(S组)、CPB组和右美托咪定组(Dex组)。Dex组CPB前15 min开始静脉输注右美托咪定5 μg/kg，CPB期间以5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注。CPB结束后2 h时，取血样行血气分析，计算氧合指数(OI)和呼吸指数(RI)。放血处死大鼠，取肺组织，测定湿/干重(W/D)比值，观察病理学结果并行肺损伤评分；采用ELISA法检测肺组织TNF-α和IL-6含量；采用Western blot法确定p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值。结果与S组比较，其余2组肺损伤评分、W/D比值和RI升高，OI降低，TNF-α和IL-6含量、p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值升高(P<0.05)；与CPB组比较，Dex组肺损伤评分、W/D比值和RI降低，OI降低升高，TNF-α和IL-6含量、p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值降低(P<0.05)。结论右美托咪定减轻CPB大鼠肺损伤的机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路，进而减轻肺组织炎症反应有关。

简介：摘要目的评价钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ-环腺苷酸反应元件结合蛋白(Ca2＋-CaMKⅡ-CREB)信号通路在U50488H减轻CPB致大鼠围术期神经认知障碍(PND)中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠40只，体重350～400 g，采用随机数字表法分为4组(n＝10)：对照组(S组)、CPB组(C组)、CPB＋κ受体激动剂U50488H组(U组)和CPB＋CaMKⅡ特异性抑制剂KN93＋U50488H组(K组)。S组仅进行动静脉穿刺置管，其余各组建立无血预充心脏不停跳CPB模型。U组CPB前30 min时静脉注射U50488H 1.5 mg/kg；K组CPB前60 min时侧脑室注射10 μmol/L KN93 5 μl，CPB前30 min时静脉注射U50488H 1.5 mg/kg。术后第3天采用Morris水迷宫实验测试大鼠认知功能。然后处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)、磷酸化CREB (p-CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平，采用RT-PCR法检测CaMKⅡ、CREB、BDNF的mRNA表达水平。结果与S组比较，C组、U组和K组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-CaMKⅡ、p-CREB、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA、BDNF及其mRNA表达下调(P<0.05)；与C组比较，U组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马p-CaMKⅡ、p-CREB、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA、BDNF及其mRNA表达上调(P<0.05)，K组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与U组比较，K组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-CaMKⅡ、p-CREB、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA、BDNF及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论U50488H减轻CPB致大鼠PND的机制与激活Ca2＋-CaMKⅡ-CREB信号通路有关。