简介：摘要目的探索抗抗黑色素瘤分化相关基因5（MDA5）抗体阳性DM-快速进展型间质性肺病（RPILD）的临床特点、危险因素、治疗和预后。方法收集2019年6月至2020年6月我科88例DM患者，分析其临床资料。采用t检验、Mann-Whitney U检验、χ2检验、Fisher确切概率法、Logistic回归分析等进行统计学分析。结果①抗MDA5抗体阳性率37%（32/88），阳性组溃疡性皮疹、Gottron征、关节炎、临床无肌病性皮肌炎（CADM）比例、ESR显著高于阴性组，白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞计数、肌酸激酶（CK）显著低于阴性组（均P<0.05）；阳性组间质性肺病（ILD）发生率100%、RPILD发生率34%（11/32）、病死率16%（5/32），显著高于阴性组（均P<0.05）。②抗MDA5抗体阳性RPILD组的CRP水平、抗Ro-52抗体阳性率、病死率均显著高于非RPILD组[15.70（4.49，29.00）和3.22（1.66，7.15），Z=-2.440，P=0.014；91%和43%，P=0.011；46%和0，P=0.002]。Logistic回归分析提示抗Ro-52抗体阳性[OR=4.561，95%CI（1.797，11.580），P=0.001]是抗MDA5抗体阳性DM-RPILD的危险因素。③抗MDA5抗体阳性DM-RPILD中，死亡组铁蛋白、D-二聚体水平显著高于存活组[1　931（1　377，7　379）和638（196，876），Z=-2.556，P=0.009；2　760（1　995，4　854）和985（533，1　588），Z=-2.379，P=0.017]，氧合指数显著低于存活组[230（140，256）和309（262，382），Z=2.191，P=0.030]。死亡组强化治疗延迟时间显著长于存活组[（14.0±2.6）与（4.5±1.4），t=7.899，P<0.01]，且死亡组联用2种DMARDs治疗的比例显著低于存活组（0与83%，P=0.015）。结论抗MDA5抗体可能与DM特征性临床表现、ILD、RPILLD及高病死率有关。抗Ro-52抗体可能是抗MDA5抗体阳性RPILD的危险因素。高铁蛋白、D-二聚体水平及低氧合指数可能与RPILD不良预后有关。早期、包括2种DMARDs的治疗可能改善RPILD的预后。

简介：无

简介：摘要目的评价分化型甲状腺癌（简称甲癌DTC）患者术后残余甲状腺组织大剂量131I清除治疗疗效。方法（1）治疗方法淋巴结转移患者每次口服3.7～5.55GBq，肺、骨转移患者每次口服5.55～7.4GBq，重复治疗间隔3个月。（2）疗效判断治愈131I显像呈阴性，血甲状腺球蛋白（Tg）降至正常水平；有效131I显像呈转移灶缩小或减少或转移灶摄131I率降低，血甲状腺球蛋白（Tg）转阴。无效131I显像有新转移灶出现，血甲状腺球蛋白（Tg）高水平。结果70例甲癌转移灶患者治愈34.3%（24例），有效57.1%（40例），无效8.6%（6例）。结论采用大剂量131I治疗分化型甲状腺癌转移灶疗效佳。

简介：摘要慢性移植物抗宿主病(cGVHD)是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后常见并发症。allo-HSCT前，对患者采取的移植物抗宿主病(GVHD)标准预防方案，可明显降低其急性GVHD(aGVHD)发生率，但是对降低cGVHD发生率效果不明显。现阶段以抗胸腺细胞球蛋白(ATG)为代表的GVHD预防方案，可以显著降低患者的cGVHD发生率及疾病严重程度。糖皮质激素是cGVHD的一线治疗药物，对于激素难治性cGVHH(SR-cGVHD)患者，目前已有多种新型二线药物，但尚无首选治疗方案。靶向cGVHD生物标志物的相关研究，将为其治疗提供新的方向。笔者拟就cGVHD的预防、治疗及生物标志物相关研究的新进展进行阐述。

简介：无

简介：摘要笔者报道了1例碘难治性分化型甲状腺癌（RAIR-DTC）经索拉非尼治疗致亚急性肝衰竭的病例，并从临床症状、实验室检查、影像学检查、组织病理学检查结果以及患者的临床处置与转归等方面综合分析了该病的特点。笔者通过文献复习加深了对RAIR-DTC以及索拉非尼治疗晚期甲状腺癌的疗效和相关不良反应的认识，旨在提示临床医师在遇到相似病例时，不仅要关注索拉非尼的疗效，也要提高对应用靶向药物治疗RAIR-DTC所致不良反应的认知和管理，从而提高靶向治疗的疗效和安全性。

简介：摘要肺动脉高压（PAH）是多种原因导致肺动脉压升高而伴发的一系列临床病理综合征，PAH亦是结缔组织病（CTD）最严重的并发症。近年来有关PAH的诊治及评估有了很大进步，为提高风湿科医生对CTD相关PAH的认识与诊治水平，中华医学会风湿病学分会在目前国内外经验和指南的基础上，制定了本规范，旨在指导CTD相关PAH早期筛查、早期诊断和早期干预，以及如何进行患者随访与管理，以改善CTD相关PAH患者的长期预后。

简介：摘要炎症小体是细胞内的多蛋白复合物，在感知外部微生物入侵和内在无菌应激信号时被激活。但是炎症小体是如何被激活的，以及炎症体结构与功能之间存在怎样的联系一直未被阐明，NLRC4结构及其激活机制的研究填补了这些空白。NLRC4炎症小体结构和激活机制方面的研究取得了新的进展，它在全身炎症和程序性细胞死亡方面起重要作用，这为NLRC4相关炎症性疾病如代谢性疾病、肿瘤、自身免疫性疾病的研究提供了重要线索。

简介： 摘要：微课是一种基于信息技术的结构化数字资源，具备时长短、内容少而精致、简便高效等特点，能够很好地契合高中生物教学模式，帮助教师提高教学效率，推动生物学课程质量的稳定提升。教师要科学合理地应用微课，发挥出微课的优势。基于此，本文将探讨高中生物教学中微课的具体应用策略，并简述其重要意义，以供参考。

简介：摘要：科学技术的发展,使水利水电工程施工技术水平得到了显著提高,各种先进技术的应用,为水利水电工程的施工建设提供了可靠的技术支持。文章从水闸施工中需要注意的问题出发,就其在水利水电工程中的应用进行了探讨,希望能够为水利水电工程的施工建设提供参考。

简介：目的：探讨手术室切口感染的相关因素，进一步提出手术室预防的护理对策。方法：本文选取中南大学湘雅附二医院于2013年08月-2014年08月收治的220例手术患者，对患者手术切口感染的发生情况以及影响因素进行分析总结，进一步提出有效的护理对策来降低和预防手术切口感染。结果：对220例手术患者的切口感染相关因素结果进行分析统计，其结果显示主要的影响因素有年龄、切口类型、手术时间长短、放置引流管情况以及住院时间等，这些都是影响手术患者出现切口感染的重要影响因素。结论：对手术切口加强护理和观察，重视对切口位置的保护和防感染处理，能够降低手术切口出现不必要的伤害，同时对于一些体质较弱的患者辅助开展营养支持和指导，能够有效的降低手术切口的感染发生率。

简介：摘要目的评价大鼠机械通气相关性肺损伤时蛋白激酶Cδ(PKCδ)与细胞焦亡的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、机械通气相关性肺损伤组(VILI组)和PKCδ特异性抑制剂KAI 9803组(K组)。气管插管术后VILI组气管内注射200 μl磷酸缓冲盐溶液，K组气管内注射KAI 9803 200 μg/kg，行机械通气4 h(潮气量40 ml/kg、通气频率60次/min，吸呼比1∶1，吸入氧浓度21%，呼气末正压为0)。于机械通气结束时采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO2。通气结束后麻醉处死大鼠，取肺组织，制备支气管肺泡灌洗液(BALF)，光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用考马斯亮蓝法测定BALF总蛋白浓度，采用ELISA法测定BALF IL-18和IL-1β浓度，分别采用Western blot法和qRT-PCR法测定肺组织PKCδ、gasdermin D N端片段(GSDMD-N)及其mRNA的表达。结果与C组比较，VILI组和K组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO2降低，BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度升高，肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达上调(P<0.01)；与VILI组比较，K组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO2升高，BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。结论PKCδ可介导细胞焦亡，参与大鼠机械通气相关性肺损伤的病理生理过程。

简介：摘要目的评价蛋白激酶C(PKC)-δ在大鼠机械通气相关性肺损伤中的作用及其与NOD样受体包含CARD结构域蛋白4(NLRC4)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、机械通气相关性肺损伤组(V组)和机械通气相关性肺损伤＋KAI 9803组(VK组)。气管切开后置入气管导管行机械通气，设置VT 40 ml/kg，通气频率60次/min，I∶E为1∶2，吸入空气。C组气管插管后不行机械通气。气管插管完成后即刻VK组于气管内滴注PKC-δ特异性抑制剂KAI 9803 200 μg/kg，余2组滴入等量PBS。机械通气4 h时，股动脉采血行血气分析，记录PaO2。开胸取肺组织，行左侧肺灌洗，收集肺泡灌洗液。光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分；采用ELISA法检测肺泡灌洗液IL-1β和IL-18浓度，Western blot法检测右肺下叶NLRC4、caspase-1和PKC-δ表达，RT-PCR法检测右肺下叶NLRC4 mRNA表达，计算右肺中叶湿重/干重(W/D)比值。结果与C组比较，余2组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO2降低，肺泡灌洗液IL-18和IL-1β浓度升高，肺组织NLRC4、caspase-1和NLRC4 mRNA表达上调，V组肺组织PKC-δ表达上调(P<0.01)，肺泡腔内可见大量水肿液渗出并伴炎性细胞浸润；与V组比较，VK组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO2升高，肺泡灌洗液IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织NLRC4、caspase-1、PKC-δ和NLRC4 mRNA表达下调(P<0.05)，肺泡腔液体渗出和炎性细胞浸润程度减轻。结论PKC-δ参与了大鼠机械通气相关性肺损伤的过程，与抑制NLRC4表达有关。