简介:摘要目的调查常熟地区重症监护病房对脓毒性休克治疗指南的依从性以及患者的预后情况。方法本研究为多中心、回顾性研究,筛选2014年1月至2017年10月入住常熟地区3家医院重症监护病房的患者,入选患者符合2016年脓毒性休克的诊断标准,排除年龄小于18岁、妊娠、中途放弃治疗、入院后6 h内死亡以及已进入其他有关脓毒性休克干预治疗研究的患者。记录其基本情况,既往史,入院时情况,1 h、3 h及6 h集束化治疗(Bundle)的完成情况以及预后。根据患者存活与否分为两组,比较两组Bundle指标完成情况,采用多因素Logistic回归分析影响预后的因素,并采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线。结果3家医院共207例患者纳入研究,1 h Bundle完成率为27.1%,其中乳酸测定完成率81.2%,使用抗生素前血培养留取完成率72.5%,使用广谱抗生素完成率48.4%,液体复苏完成率74.4%,使用升压药维持平均动脉压≥65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)完成率86.0%;3 h Bundle完成率为67.6%,其中乳酸测定完成率97.1%,使用抗生素前血培养留取完成率84.5%,使用广谱抗生素完成率97.1%,液体复苏完成率76.8%;6 h Bundle完成率为30.4%,其中平均动脉压达标完成率98.1%,重新评估容量状态(至少两项指标)完成率48.3%,中心静脉压达标完成率42.5%,中心静脉血氧饱和度(ScvO2)达标完成率10.6%,床边超声完成率48.8%,抬腿及补液治疗完成率42.5%,乳酸升高重新评估完成率55.1%。3 h及6 h Bundle总完成率为27.1%。三家医院的完成情况无明显差别。脓毒性休克患者总病死率为58.9%,住ICU时间为10 d(5,23) d,住院时间为14 d(6,26) d。单因素分析示抗生素使用时间,中心静脉压达标、床旁超声、抬腿补液试验,乳酸升高后重新评估以及6 h Bundle完成、3 h及6 h均Bundle完成、APACHEⅡ评分与患者的预后相关(P=0.005,0.001,0.001,0.002,均P<0.01),对上述指标进行Logistic回归分析显示中心静脉压达标(OR=23.236,P=0.001)、抬腿补液试验(OR=0.102,P=0.012),乳酸升高后重新评估(OR=0.197,P=0.001)及APACHEⅡ评分(OR=1.103,P<0.01)为患者预后的影响因素。28 d生存曲线显示6 h Bundle完成可降低病死率(Log Rank χ2=8.944,P=0.003)。结论常熟地区对于脓毒症性休克治疗指南的依从性并不高,而依从性与预后密切相关,需要加强改进措施,提高指南的依从性。
简介:摘要目的评价电针预处理对大鼠脑缺血再灌注时皮质Ubc9表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠80只,8~12周龄,体重200~250 g,按照随机数字表法分为4组(n=20):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、电针预处理组(E组)和假电针组(SE组)。S组仅暴露颈部血管,不插入线栓阻闭;其余3组采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,栓塞2 h后拔出线栓恢复灌注。E组和SE组造模前5 d行电针刺激,E组选取百会穴(大鼠头顶部两耳连线中点)电针刺激,参数为2/12 Hz疏密波,强度1 mA,30 min/d,连续5 d,最后1次电针刺激24 h后造模,SE组选取刺激点为百会穴旁开1 cm,其余操作参数同E组。于再灌注24和48 h时行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠取大脑皮质缺血半暗带组织,TUNEL法检测细胞凋亡情况并计算凋亡率,Western blot法检测Ubc9和结合状态小泛素样修饰蛋白(SUMO)2/3的表达。结果与S组比较,其余3组再灌注24和48 h时神经功能缺陷评分和皮质细胞凋亡率升高,Ubc9和结合状态SUMO2/3表达上调(P<0.05);与I/R组和SE组比较,E组再灌注24和48 h时神经功能缺陷评分和皮质细胞凋亡率降低,Ubc9和结合状态SUMO2/3表达上调(P<0.05)。结论电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与进一步上调Ubc9表达,从而增强SUMO2/3化修饰有关。
简介:摘要目的评价hsa_circ_0025853在人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)氧糖剥夺/复糖复氧损伤(OGD/R)中的作用。方法传代培养SK-N-SH细胞至对数生长期,采用随机数字表法分为4组(n=40):对照组(C组)、OGD/R组、hsa_circ_0025853过表达组(E组)和hsa_circ_0025853过表达阴性对照组(EV组)。C组细胞在37 ℃、5%CO2正常条件下培养,OGD/R组细胞铺于6孔板或96孔板待完全贴壁后氧糖剥夺16 h后复糖复氧。E组和EV组分别转染hsa_circ_0025853过表达载体或hsa_circ_0025853过表达阴性对照载体后制备OGD/R模型。于复糖复氧4和12 h时,采用qPCR法检测hsa_circ_0025853、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)mRNA表达水平;Western blot法检测Drp1表达水平,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与C组比较,OGD/R组复糖复氧后细胞活力降低,细胞凋亡率升高,Drp1及其mRNA表达上调,hsa_circ_0025853表达下调(P<0.05);与OGD/R组或EV组比较,E组复糖复氧后细胞活力升高,细胞凋亡率降低,Drp1表达下调,hsa_circ_0025853表达上调(P<0.05),Drp1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论hsa_circ_0025853表达下调可促进Drp1表达上调,诱发细胞凋亡,参与SK-N-SH细胞OGD/R的发生机制。
简介:摘要脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury, CI/RI)是脑卒中患者血栓再通后常见的临床病理生理现象,其发病机制涉及多个环节,其中线粒体作为"能量站"扮演了关键角色。缺血性脑卒中诱导脑内大量微RNA (microRNAs, miRNAs)和长链非编码RNA (long non-coding RNAs, lncRNAs)的表达改变,提示miRNAs和lncRNAs与缺血性脑卒中复杂的病理过程有关。此外,研究发现相关miRNAs和lncRNAs可通过调节线粒体参与CI/RI的发生、发展过程。文章综述线粒体在CI/RI中的作用,以及miRNAs和lncRNAs调节线粒体参与CI/RI的最新研究进展,旨在从miRNAs和lncRNAs水平探讨线粒体调控CI/RI的机制,为CI/RI的防治提供新的靶点和思路。