简介：无

简介：摘要目的探讨时序预测模型中的差分自回归滑动平均(ARIMA)和自回归(AR)模型在预测广州市急救调度日出车数量方面的价值。方法采用Matlab仿真软件对广州市2021年1月1日至2021年12月31日的急救调度出车记录分析计算日出车数量时间序列，对该序列进行时序预测模型辨识，得到ARIMA(1,1,1)、AR(4)以及AR(7)模型，利用这些模型对日出车数量做出预测拟合。ARIMA(1,1,1)模型将数据分为训练集和测试集，参数运算采用Prony方法，预测拟合未来的出车数量；AR(4)和AR(7)模型采用均匀系数，预测当天出车数量。结果ARIMA(1,1,1)、AR(4)以及AR(7)都可以实现对日出车数量的有效预测，ARIMA(1,1,1)的预测拟合误差随着预测时间的延长下降。两个月内的急救调度日出车量预测拟合平均绝对百分比误差（MAPE）低于6%，结果基本都位于95%置信区间内，利用模型的残差分析验证了模型显著有效。结论ARIMA模型可以对两个月内的急救调度日出车量做长期预测拟合，AR模型可以对急救调度日出车量做短期有效预测。

简介：摘要目的基于生物信息学方法，利用基因表达数据库（GEO）分析脓毒症相关长链非编码RNA（lncRNA）和mRNA表达谱，结合微小RNA（miRNA）数据库进行竞争性内源RNA（ceRNA）网络分析。方法从GEO数据库下载脓毒症相关lncRNA数据集，使用生物信息分析工具对数据集进行基因表达差异分析，得到差异表达lncRNA（DElncRNA）和差异表达mRNA（DEmRNA），并绘制聚类热图。通过miRNA结合图谱数据库（miRcode）预测与DElncRNA结合的miRNA，并检索miRNA靶基因数据库TargetScan、miRDB和mirTarBase筛选出同时满足3个数据库的靶mRNA，比对后得到lncRNA-miRNA-mRNA相互作用关系，导入调控网络可视化软件CytoScape中得到ceRNA网络。将ceRNA网络中的DEmRNA导入基因与蛋白质相互作用检索数据库（STRING），绘制基因编码蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图。对DEmRNA进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果在GEO数据库中通过检索、筛选获得两个脓毒症相关lncRNA芯片数据集，分别为GSE89376和GSE145227。差异分析显示，GSE89376数据集中老年脓毒症组有14个DElncRNA、359个DEmRNA，成人脓毒症组有8个DElncRNA、153个DEmRNA；GSE145227数据集中儿童脓毒症组有1 232个DElncRNA、1 224个DEmRNA。聚类热图显示，脓毒症组与对照组lncRNA和mRNA的表达存在明显差异；通过筛选的miRNA构建ceRNA网络，发现多个DElncRNA和DEmRNA参与了脓毒症的ceRNA网络。PPI网络图显示有多个基因编码蛋白相互作用，且分别与多个基因编码蛋白形成多节点的相互作用网络。在对相关基因进行功能注释及富集分析后发现，在核受体活性、配体激活的转录因子活性、类固醇激素受体活性等功能相关基因上可能存在串扰机制，并通过叉头框转录因子（FoxO）、Janus激酶/信号转导与转录激活因子（JAK/STAT）、p53、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）等信号通路发挥作用。结论通过构建脓毒症相关lncRNA-miRNA-mRNA的ceRNA网络，结合通路分析发现，脓毒症中存在多个lncRNA和mRNA参与ceRNA网络，并在多个重要信号通路上发挥作用。

简介：摘要目的比较脂多糖(lipopolysaccharides，LPS)对多能干细胞诱导的人源心肌细胞(human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes，hiPS-CMs)及原代新生大鼠心肌细胞(cardiomyocytes，CMs)的影响。方法不同浓度LPS处理hiPS-CMs和原代新生大鼠CMs 24 ~ 48 h，通过实时无标记细胞分析技术（xCELLigence Real-Time Cell Analyser Cardio system RTCA) 观察hiPS-CMs和原代新生大鼠CMs的电生理变化；qRT-PCR方法检测NPPB mRNA表达水平和qPCR阵列法检测炎性基因表达水平。结果不同浓度LPS刺激后，原代新生大鼠CMs的电生理变化为搏动频率增加和搏动幅度减少(P<0.01)，NPPB mRNA表达水平增加(P<0.01)。在hiPS-CMs中，相对应的LPS浓度刺激未能引起搏动幅度和搏动频率显著变化（P>0.05），NPPB mRNA表达水平未显著增加（P>0.05）。进一步增加浓度（2.5 μg/mL~40 μg/mL），hiPS-CMs的搏动幅度和搏动频率仍未发生明显变化（P>0.05），NPPB mRNA在高浓度LPS(5 μg/mL~40 μg/mL)发生差异性改变（P<0.01）。最后，在炎症相关基因表达方面，原代新生大鼠CMs表现为C3、Gpnmb、Atf3、Il6r和Ly96基因水平上调至1.5倍，hiPS-CMs表现为AK4、TOLLIP、SPP1、FABP1、IL6R、LY96和C3基因水平上调至1.5倍。结论与原代新生大鼠CMs相比，hiPS-CMs受到LPS的损伤明显减轻，表现出不同的炎症基因表达模式。

简介：摘要目的探讨床旁心肺超声在急诊室心源性肺水肿患者无创正压通气疗效评价中的作用。方法回顾性分析急诊室无创正压通气治疗心源性肺水肿患者的临床资料和床旁快速心肺超声特征。根据临床结局，分成无创正压通气治疗成功组和无创正压通气治疗失败组，比较两组之间心肺超声参数，如肺部超声评分、肺实变的比例、下腔静脉最大直径、左心室射血分数（EF）、左心室长轴运动（MAPSE）、右心室长轴运动（TAPSE）、二尖瓣舒张早期的最大流速（E），组织多普勒测定二尖瓣环和三尖瓣环侧壁收缩期最大运动速率（Sm）和二尖瓣舒张早期运动速率（e’），左心室E/e’和肺动脉收缩压（SPAP），以及发生房颤的比例。应用单因素和多因素Logistic回归分析无创正压通气治疗失败的影响因素。运用受试者特征曲线(Receiver operating characteristic curve, ROC）评价心肺超声参数预测NPPV治疗失败的效能。结果共纳入66例患者，其中NPPV治疗成功组44例（66.7%），NPPV治疗失败组22例（33.3%）。与无创正压通气治疗成功组比较，无创正压通气治疗失败组的肺部超声评分、肺实变的比例、左心室的E/e’、SPAP、发生房颤的比例和血肌酐水平明显升高，右心室Sm和PaO2/FiO2显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05），其他超声参数如EF、MAPSE、左心室的Sm和TAPSE在两组之间的差异无统计学意义（P>0.05）。经多因素Logistic回归分析显示，肺超评分、左心室的E/e’和肺动脉收缩压是无创正压通气治疗失败的独立危险因素，其预测无创正压通气治疗失败的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.802、0.783和0.852。结论床旁心肺超声获取的肺部超声评分、左心室的E/e’和肺动脉收缩压对急诊室心源性肺水肿无创正压通气的疗效有较好的评估价值。