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5 个结果
  • 简介:摘要目的探讨浆膜腔积液淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病(LBL/ALL)的细胞病理学诊断线索及意义。方法收集郑州大学第一附属医院2011年8月至2019年12月确诊为LBL/ALL的浆膜腔积液标本45例,观察并总结其临床特点及细胞形态学特征,其中22例标本被制成细胞块并行免疫细胞化学检测,3例行流式细胞术检测,5例行T细胞受体(TCR)和免疫球蛋白(Ig)基因重排分析。结果45例病例中男性35例,女性10例,男女比为3.5∶1.0,中位年龄15岁。39例(86.7%)患者有纵隔肿块,34例(75.6%)患者伴有血清乳酸脱氢酶(LDH)的增高;显微镜下,细胞量较为丰富,弥漫散在分布;细胞成分相对单一,小至中等大小;细胞核形不规则或曲核,可见核裂或乳头状突起,染色质细,核仁不明显;核分裂象易见;胞质少或无,背景均可见到核碎裂及凋亡小体。22例细胞块免疫表型为19例(86.4%)表达末端脱氧核苷酸转移酶(TdT),20例(90.9%)表达CD99,Ki-67阳性指数65%~95%。行流式细胞术检测的3例标本均显示TdT、CD2、CD3和CD7高表达的异常T细胞,行基因重排检测的5例标本中,4例呈TCR单克隆重排,1例同时发现TCR和Igκ单克隆重排。结论结合临床特征(青少年男性伴有纵隔肿块)和细胞形态特点(大量散在分布的形态单一的中小淋巴细胞,明显的核形不规则,染色质细腻,易见核分裂象、核碎裂及凋亡小体),可以对浆膜腔积液LBL/ALL进行初步诊断,辅以免疫细胞化学结果及其他辅助检测技术可进一步提高LBL/ALL诊断的准确性和可靠性。

  • 标签: 白血病, 淋巴细胞, 慢性, B细胞 细胞学技术 基因重排
  • 作者: 郑莉娟 曲蕴慧 李晟磊 袁铨 齐宇
  • 学科: 文化科学 >
  • 创建时间:2021-04-09
  • 出处:《中华医学杂志》 2021年第13期
  • 机构:郑州大学附属儿童医院 河南省儿童医院 郑州儿童医院 郑州市儿童感染与免疫重点实验室,郑州 450053,郑州大学第一附属医院检验科,郑州 450052,郑州大学第一附属医院病理科,郑州 450052,郑州大学护理学院2020级,郑州 450000,郑州大学第一附属医院胸外科,郑州450052
  • 简介:摘要目的探讨微小RNA-139-5p(miR-139-5p)在食管鳞状细胞癌(ESCC)发生发展中的作用及其对ESCC细胞增殖和侵袭的影响和分子机制。方法收集2017年2月至2018年3月在郑州大学第一附属医院胸外科手术获得的75例ESCC组织和癌旁正常食管组织标本。实验分2组:ESCC(n=75)和正常食管组织(n=75)。采用GEO数据集和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ESCC组织和细胞中miR-139-5p的表达。将miR-139-5p抑制剂、miR-139-5p模拟物、阴性对照、对照siRNA、T盒转录因子1(TBX1) siRNA、pcDNA3.1和pcDNA3.1-TBX1转染ESCC Eca109和TE1细胞,用qRT-PCR检测转染后ESCC细胞中miR-139-5p和TBX1的表达水平,分别用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和Transwell小室检测ESCC细胞的增殖和侵袭。双荧光素酶报告实验分析miR-139-5p与TBX1的相互作用,qRT-PCR、Western印迹法和免疫组织化学检测TBX1在ESCC组织中的表达,Western印迹法检测转染后E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达。结果ESCC组织中miR-139-5p水平明显低于正常组织(1.17±0.43比5.16±3.62,P<0.001)。Log-rank检验发现,高miR-139-5p表达水平的ESCC患者(n=43)生存率显著高于低miR-139-5p水平的ESCC患者生存率(n=32)(67.44%比25.00%,P=0.005)。ESCC细胞中miR-139-5p的表达水平均显著低于正常食管上皮细胞Het-1A(均P<0.001)。miR-139-5p高表达的Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭能力明显低于阴性对照(NC)转染的Eca109和TE1细胞(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验表明,miR-139-5p能结合致TBX1的3′-非翻译区。miR-139-5p模拟物或抑制剂分别抑制或促进Eca109和TE1细胞TBX1蛋白表达(均P<0.05)。TBX1下调显著抑制Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭,而TBX1的过表达显著促进Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭(均P<0.05)。此外,pcDNA3.1-TBX1能部分逆转miR-139-5p介导的细胞侵袭能力的抑制(均P<0.05),而TBX1 siRNA能部分逆转miR-139-5p抑制剂介导的侵袭能力的增强(均P<0.05)。结论miR-139-5p通过靶向TBX1抑制ESCC细胞的增殖和侵袭。

  • 标签: 食管鳞状细胞癌 微小RNA-139-5p 预后 肿瘤侵袭
  • 简介:摘要目的探讨支气管内超声引导针吸活检(EBUS-TBNA)标本中硬化性肺细胞瘤(PSP)的细胞病理学诊断线索及意义。方法收集郑州大学第一附属医院2016年1月至2020年9月术后确诊PSP的EBUS-TBNA标本12例,总结分析其临床特点、细胞病理学特点及免疫细胞化学特点。结果12例患者中男性3例,女性9例,男女比例1∶3;年龄24~72岁,平均年龄45岁。多数患者无明显临床症状(8/12),影像学检查多表现为边界清晰的孤立性结节(11/12);细胞病理学显示:多数病例包含2种以上的结构碎片(11/12),以乳头碎片(11/12)和硬化区成分(10/12)多见,且乳头多为细胞性或硬化性轴心;主要由小至中等大小的形态温和的细胞构成,细胞无明显异型(10/12),未见核分裂象和坏死;少数可明确分辨2细胞(3/12),背景主要为出血背景,常见吞噬细胞(12/12);细胞蜡块免疫细胞化学显示细胞均表达甲状腺转录因子1、上皮细胞膜抗原,乳头碎片或裂隙的表面细胞表达广谱细胞角蛋白、细胞角蛋白(CK)7及Napsin A,而乳头碎片或裂隙的内部细胞(即所谓的间质细胞)表达波形蛋白,2细胞Ki-67阳性指数均<3%。结论EBUS-TBNA标本可以通过观察细微的细胞学特点(细胞性或硬化性的乳头结构、温和的细胞形态、可辨认的2细胞群及背景吞噬细胞)、借助特征性的免疫表型,结合临床特征(中年女性,边界清晰的孤立性结节)对PSP作出正确的术前诊断。

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  • 简介:摘要目的寻找准确预测食管鳞癌患者生存的生物标志物。方法通过TCGA数据库筛选出与食管鳞癌患者总生存时间(OS)相关的免疫相关基因,构建预后风险评分模型。采用Kaplan-Meier法比较高风险和低风险组患者的预后情况,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估模型的准确性。收集安阳市肿瘤医院的83例病理诊断为食管鳞癌患者的肿瘤组织样本进行外部验证。采用Cox回归分析综合评估预后风险评分与各临床特征对食管鳞癌患者OS的影响。结果从TCGA数据库筛选出7个与生存预后相关的免疫相关基因分别为S100A12、SLC40A1、FABP9、TNFSF10、IGHA2、IL1F10和STC2纳入预后风险评分模型。低风险组(40例)患者的1、2年生存率分别为94.3%和82.5%,高风险组(40例)患者的1、2年生存率分别为75.9%和32.9%;高风险组与低风险组患者比较,预后更差(P<0.001)。83例外部验证样本运用该预后风险评分模型得到一致的结果。预后风险评分与食管鳞癌组织中CD4+ T淋巴细胞含量呈正相关(rs=0.259, P=0.020),与B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞含量的无相关性(均P>0.05)。结论S100A12、SLC40A1、FABP9、TNFSF10、IGHA2、IL1F10和STC2是与食管鳞癌患者OS相关的风险基因。预后风险评分是食管鳞癌患者OS的独立预后因素,与食管鳞癌组织中CD4+ T淋巴细胞含量有关。

  • 标签: 食管鳞癌 免疫相关基因 预后 生物信息学
  • 简介:摘要目的寻找准确预测食管鳞癌患者生存的生物标志物。方法通过TCGA数据库筛选出与食管鳞癌患者总生存时间(OS)相关的免疫相关基因,构建预后风险评分模型。采用Kaplan-Meier法比较高风险和低风险组患者的预后情况,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估模型的准确性。收集安阳市肿瘤医院的83例病理诊断为食管鳞癌患者的肿瘤组织样本进行外部验证。采用Cox回归分析综合评估预后风险评分与各临床特征对食管鳞癌患者OS的影响。结果从TCGA数据库筛选出7个与生存预后相关的免疫相关基因分别为S100A12、SLC40A1、FABP9、TNFSF10、IGHA2、IL1F10和STC2纳入预后风险评分模型。低风险组(40例)患者的1、2年生存率分别为94.3%和82.5%,高风险组(40例)患者的1、2年生存率分别为75.9%和32.9%;高风险组与低风险组患者比较,预后更差(P<0.001)。83例外部验证样本运用该预后风险评分模型得到一致的结果。预后风险评分与食管鳞癌组织中CD4+ T淋巴细胞含量呈正相关(rs=0.259, P=0.020),与B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞含量的无相关性(均P>0.05)。结论S100A12、SLC40A1、FABP9、TNFSF10、IGHA2、IL1F10和STC2是与食管鳞癌患者OS相关的风险基因。预后风险评分是食管鳞癌患者OS的独立预后因素,与食管鳞癌组织中CD4+ T淋巴细胞含量有关。

  • 标签: 食管鳞癌 免疫相关基因 预后 生物信息学