简介: 【摘 要】 教育,作为传递文化知识、传递人文精神的主要途径,需要与时代的发展共同进步。教育的进步蕴含在新时代的教师中,教师对教学的不断思考、不断创新,就是教育的不断进步。在新时代下引导教育进步,不仅仅需要教师对教学方式不断思考、不断创新和对教学工具不断改进,更需要教师对自身的教学方法进行改进,不断思考如何最大限度地提高教学的有效性,实现教育高效、科学的发展。
简介:摘要目的探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK2)在肝癌组织与正常肝脏组织中的表达差异以及介导肝细胞癌(HCC)细胞中糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号传导的相关机制。方法收集配对的HCC及正常组织20对,采用实时荧光定量PCR技术检测SGK2 mRNA表达情况。应用蛋白质印迹法检测人肝癌细胞系Huh-7、SMMC-7721以及正常人肝细胞系L02中SGK2蛋白水平。应用SGK2 siRNA转染人肝癌细胞系SMMC-7721、Huh-7,然后使用蛋白质印迹方法检测上述转染成功细胞系中GSK-3β、β-catenin的蛋白质表达水平。计量资料以均值±标准差(±s)表示,统计学方法采用Student t检验。结果与配对正常肝组织中的表达水平相比,所有20个HCC样品中SGK2 mRNA表达上调。在两种人肝癌细胞系(Huh-7和SMMC-7721)中SGK2蛋白水平显著高于正常人肝细胞系(P < 0.01)。在人HCC细胞系SMMC-7721和Huh-7中,SGK2表达下调抑制了未磷酸化GSK-3β表达。另外,在HCC细胞系中SGK2表达下调通过阻止β-catenin蛋白酶体降解来降低β-catenin的去磷酸化。结论SGK2在HCC中过表达并介导HCC细胞中GSK-3β/β-catenin信号传导。
简介:摘要目的探讨失代偿期乙型肝炎(以下简称乙肝)肝硬化患者不同病毒学应答状态对生存率、肝癌患病率的影响。方法抽取2017年3月至2019年9月周口市中心医院收治的失代偿期乙肝肝硬化患者142例,根据抗病毒治疗过程中乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)的持续可测性,将持续病毒学应答的90例患者作为A组,非持续病毒学应答的52例患者作为B组。比较两组患者以及应用不同药物治疗患者间的1年肝癌累积发生率与无肝移植生存率。结果A组患者1年肝癌累积发生率为1.11%(1/90),低于B组的7.67%(4/52),差异有统计学意义(P<0.05)。A组患者的1年无肝移植生存率为98.89%(89/90),高于B组的92.31%(48/52),差异有统计学意义(P<0.05)。失代偿期乙肝肝硬化患者应用不同药物治疗的1年无肝移植生存率与肝癌累积发生率比较差异均未见统计学意义(P均>0.05)。结论失代偿期乙肝致肝硬化患者应用抗病毒治疗可改善疾病预后,不受药物差异的明显影响,持续病毒学应答可使患者肝癌患病率降低,提高患者的无肝移植生存率。