简介：摘要目的探讨抗原加工相关的转运蛋白1(TAP1)是主要组织相容性复合体-Ⅰ(MHC-Ⅰ)类抗原呈递途径所必需，在肿瘤免疫学监测重要标志性作用。方法通过慢病毒转导3种胶质瘤细胞株(U87、U251和GL261)中过表达和敲低TAP1的表达水平，实验分为正常对照组、慢病毒过表达空载体对照组、慢病毒敲除空载体对照组、TAP1过表达组和敲除组；蛋白质印迹法(Western blot)和定量聚合酶链反应(qPCR)检测TAP1和MHC-Ⅰ的表达和相互关系；使用Transwell系统检测细胞增殖和侵袭功能；流式细胞检测MHC-Ⅰ在TAP1过表达和敲低的GL261细胞表面的表达；免疫组织化学检测TAP1对肿瘤免疫应答的作用。采用方差分析做多组比较、独立样本t检验做两两比较。结果TAP1过表达和敲低3种细胞系成功，细胞计数试剂盒(CCK-8)吸光度中G261细胞的增殖每组无变化和侵袭功能通过t检验，差异无统计学意义(t＝1.265，df＝4，P>0.05)；TAP1的过表达和胶质瘤细胞的敲低表明TAP1和MHC-Ⅰ表达t检验，差异有统计学意义(t＝4.560，df＝4，P<0.05)；TAP1过表达和敲低G261细胞与体内存活和CD8＋的免疫化学染色相关(t＝5.806，df＝4，P<0.05)；MHC-Ⅰ类在TAP1过表达和敲低GL261细胞表面表达。结论TAP1可能通过调节CD8＋T细胞而成为胶质瘤的关键抑癌基因。

简介：摘要目的原核表达GII.6型诺如病毒(norovirus, NoV)P蛋白和制备多克隆抗体。方法扩增NoV GII.6型P区基因并克隆至pET28a载体，转化感受态E. coli BL21(DE3)，IPTG诱导进行原核表达。使用Ni－NTA亲和柱层析进行纯化，重组蛋白进行寡糖结合分析，免疫BALB/c小鼠制备多克隆抗体血清，ELISA测定该抗体的效价，western blot (WB)检测抗体的特异性，并进行有效性评估。结果成功构建了原核表达载体GII.6P-pET28a并表达相对分子质量约40×103的GII.6型P蛋白；Ni柱亲和层析纯化后纯度达90%以上；寡糖结合显示GII.6型P蛋白与B、leb、H2型结合，与A、H1、lea型不结合；ELISA测得抗体的效价为1∶160 000；WB显示抗体具有较高特异性；交叉实验未显示出对GII.4的亲和力。结论成功表达了GII.6型P蛋白并获得高效价的抗体，为GII.6的检测和疫苗研发提供有效工具。

简介：摘要目的采用定量CT技术测量中国健康体检人群脊柱骨密度，探讨其与血红蛋白及人血白蛋白的相关性。方法本研究数据来自中国健康定量CT大数据项目数据（China Biobank），脊柱骨密度测量采用 QCT Pro图像分析系统，所有合作中心均采用欧洲脊柱体模（NO.145）进行质量控制。选取符合入组标准的50 053例健康体检者作为研究对象，按照年龄分为7组，收集研究对象一般资料、脊柱骨密度、人血白蛋白、血红蛋白，采用单因素方差分析、Pearson相关分析、多分类logistic回归模型分析骨密度与血红蛋白、人血白蛋白相关性。结果健康体检者骨密度随年龄增长均降低（P<0.05），血红蛋白、人血白蛋白、体质指数（BMI）在不同年龄组之间差异均有统计学意义（均P<0.05），线性相关分析显示不同年龄段男性健康体检者骨密度与血红蛋白呈正相关（分别r=0.086、0.101、0.076、0.090、0.072、0.123、0.100；均P<0.01）；而女性健康体检者部分年龄组骨密度与血红蛋白相关（分别40~49岁组：r=-0.027；70~79岁组：r=-0.077；均P<0.05）；部分年龄段健康体检者骨密度与血白蛋白相关（其中男性分别为30~39岁组：r=-0.048；40~49岁组r=-0.027；70~79岁组r=-0.051；女性分别为30~39岁组：r=-0.044；40~49岁组r=-0.042；50~59岁组r=-0.086；70~79岁组r=-0.070；均P<0.05）。多分类logistic回归分析显示校正年龄、BMI后血红蛋白水平是男性健康体检者骨密度正常（OR=1.022，95%CI：1.017~1.027）、骨密度减少（OR=1.012，95%CI：1.007~1.016）的保护因素；血白蛋白是女性健康体检者骨密度正常（OR=0.926，95%CI：0.905~0.948）、骨密度减少（OR=1.006，95%CI：0.951~1.011）危险因素。结论中国健康体检人群骨密度与血红蛋白、人血白蛋白存在相关性。血红蛋白是男性健康体检者骨密度保护因素，人血白蛋白是女性健康体检者骨密度危险因素。

简介：摘要目的观察apelin-13对糖尿病相关性肌少症大鼠的作用并探讨其可能机制。方法高脂饲料喂养雄性自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠建立糖尿病相关肌少症大鼠模型，同时每天给大鼠腹腔注射apelin-13(0.1 μmol/kg)，实验时间为12周；Wistar大鼠作为对照组，每天腹腔注射等量的生理盐水。测量大鼠的饮水量、摄食量和体重，同时检测大鼠的空腹血糖、空腹胰岛素和血脂水平，计算胰岛素抵抗指数，称量大鼠腓肠肌的湿重，观察腓肠肌形态学改变；Western blot检测腓肠肌中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。结果与模型组比较，模型+apelin-13组大鼠的饮水量在第8和12周均显著降低(F＝7.17、7.91)，摄食量(F＝5.84、6.12)和体重(F＝5.76、6.07)在第8和12周均显著增加(均P<0.05)，空腹血糖水平在第8和12周均显著降低(F＝8.07、8.24，均P<0.05)，血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数第12周均显著降低(F＝5.17、7.94、10.27、8.32、6.94、11.31，均P<0.05)，大鼠腓肠肌的湿重显著增加[(0.63±0.04)g比(1.02±0.05)g，t＝4.32、P<0.05]。与模型组比较，模型+apelin-13组大鼠腓肠肌中PI3K和p-Akt蛋白表达均显著上调(t＝7.32、8.07，均P<0.05)。结论Apelin-13对糖尿病相关肌少症具有抑制作用，其机制可能与上调骨骼肌中PI3K和p-Akt的表达有关。

简介：摘要目的探讨人脐带间充质干细胞条件培养基(UCMSC-CM)对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其机制。方法体外培养肝癌细胞系HepG2和BEL-7402，常规培养肝癌细胞系作为对照组，UCMSC-CM处理的肝癌细胞系作为UCMSC-CM组。采用细胞增殖与毒性检测(CCK-8)法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；划痕试验和Transwell侵袭试验分别检测细胞迁移和侵袭能力；Western blot检测细胞中糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β、Bak、Bax、兔抗人大分子B淋巴细胞瘤蛋白(BCL-XL)、髓细胞白血病-1蛋白(MCL-1)、存活素蛋白表达；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中上皮间质转化(EMT)相关标志物mRNA的表达水平。结果CCK-8法检测结果显示，UCMSC-CM处理HepG2细胞和BEL-7402肝癌细胞24、48、72 h后的光密度值与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；流式细胞术检测结果显示，UCMSC-CM组与对照组处理HepG2、BEL-7402细胞早期(Q4)、晚期(Q2)凋亡率比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。UCMSC-CM处理组处理HepG2细胞24、48 h后划痕愈合面积百分率[(53.00±2.45)%、(87.33±1.25)%]均高于对照组[(21.00±2.45)%、(43.67±4.64)%]，差异有统计学意义(P<0.05)；UCMSC-CM处理组处理BEL-7402细胞48 h后划痕愈合面积百分率[(65.33±11.26)%]高于对照组[(36.67±8.81)%]，差异有统计学意义(P<0.05)。侵袭试验结果显示，UCMSC-CM处理HepG2细胞24 h后，UCMSC-CM组侵袭细胞数[(630.00±62.33)个]高于对照组[(386.00±42.53)个]，差异有统计学意义(P<0.05)；UCMSC-CM处理BEL-7402细胞24 h后，UCMSC-CM组侵袭细胞数[(228.00±17.91)个]低于对照组[(491.00±10.34)个]，差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测结果显示，对照组与UCMSC-CM组肝癌细胞凋亡相关信号分子GSK-3β、p-GSK-3β、Bak、Bax、BCL-XL、MCL-1及存活素蛋白表达比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。RT-qPCR结果显示，UCMSC-CM处理的HepG2、BEL-7402细胞E-钙黏蛋白的mRNA表达水平[(0.18±0.06)、(0.48±0.25)]较对照组[(1.33±0.06)、(1.01±0.12)]均明显下调(P<0.05)。BEL-7402细胞中snail的mRNA表达水平(3.37±0.41)较对照组(1.01±0.18)明显上调(P<0.05)，而HepG2细胞中N-钙黏蛋白、snail和波形蛋白的mRNA表达水平均无明显变化(P>0.05)。结论UCMSC-CM可能通过EMT过程促进肝癌细胞的迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的观察Apelin-13对高铁环境中骨骼肌细胞C2C12细胞铁死亡的影响并探讨其可能的机制。方法C2C12细胞培养在改良Eagle培养基(DMEM)中，实验分为对照组、柠檬酸铁胺(FAC)组、Apelin-13组、Apelin-13+FAC组、铁死亡诱导剂RSL3组和Apelin-13+FAC+RSL3组。细胞活力采用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测；采用比色法检测细胞内总铁离子和二价铁离子浓度，酶联免疫法检测细胞中谷胱甘肽(GSH)水平，可见分光光度法检测细胞中丙二醛(MDA)水平，化学荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平；透射电镜检测C2C12细胞超微结构。蛋白质印迹分析检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)、铁蛋白重链-1(FTH-1)、血红素加氧酶(HO)-1和核因子E2相关因子-2(Nrf-2)蛋白的表达水平。结果与FAC组比较，FAC+Apelin-13组细胞活力显著增加(光密度值0.52±0.06比0.28±0.04，t＝7.837、P＝0.007)，细胞中GSH的浓度显著增加[(2.41±0.35)μmol/g Pro比(0.91±0.12)μmol/g Pro，t＝9.778，P＝0.003]，细胞中ROS[(22.06±5.79)a.u./mg Pro比(52.71±7.28)a.u./mg Pro，t＝8.064，P＝0.006]、MDA[(4.63±0.51)mmol/mg Pro比(9.11±0.84)mmol/mg Pro，t＝8.642，P＝0.006]、总铁离子[(1.53±0.24)μmol/g Pro比(3.17±0.55)μmol/g Pro，t＝6.135、P＝0.013]和二价铁离子[(0.75±0.08)μmol/g Pro比(1.94±0.36)μmol/g Pro，t＝5.068、P＝0.027]的水平降低，细胞内铁沉积明显减少。对照组和Apelin-13组线粒体结构清晰，形态正常；FAC组细胞内线粒体出现膜密度增加，膜皱缩及破裂，线粒体内部存在空泡变性，出现明显线粒体损伤，符合铁死亡的形态学特征；与FAC组比较，FAC+Apelin-13组内线粒体损伤情况明显改善。与FAC+Apelin-13组比较，FAC+Apelin-13+RSL3组细胞活力显著降低(光密度值0.23±0.04比0.48±0.06，t＝7.642、P＝0.007)。与FAC组比较，FAC+Apelin-13组细胞中GPX-4(相对表达水平0.96±0.14比0.31±0.07，t＝7.712、P＝0.008)和FTH-1(相对表达水平0.57±0.08比0.27±0.05，t＝6.944、P＝0.011)蛋白的表达水平显著上调，Nrf-2在C2C12细胞核中的表达(相对表达水平0.42±0.04比0.19±0.05，t＝7.114、P＝0.008)及Nrf-2在细胞核中表达与Nrf-2总蛋白表达水平的百分比[(58.36±5.24)%比(36.58±5.32)%，t＝5.858、P＝0.015]以及HO-1的蛋白表达水平(相对表达水平0.49±0.07比0.28±0.05，t＝6.472、P＝0.012)均显著升高。结论Apelin-13抑制了高铁环境诱导的C2C12细胞铁死亡，其机制可能涉及到Nrf-2/HO-1信号通路。

简介：摘要中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）是血液中炎性细胞的计数之比，反应了外周血中炎症系统的中性粒细胞、淋巴细胞两者的变化。越来越多的学者发现NLR在骨关节损伤患者中增加，可预测术后死亡、感染、深静脉血栓形成、疼痛等并发症的发生。本文拟对NLR在骨关节损伤及并发症中的应用作一综述，为NLR的临床应用提供参考。

简介：摘要目的探讨视盘黑色素细胞瘤(MCOD)的超声形态、超声造影特点，观察随访结果。方法回顾性分析2012年9月至2020年12月首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心收治的MCOD患者35例(35只眼，35个病灶)，分析病灶的超声检查形态、大小、内部回声、边界、伴随表现、病变内部血流灌注情况等。其中13例患者行超声造影检查，9例患者进行了随访观察。结果形态：6个病灶(17.1%)超声表现为视盘前半球形强回声，29个病灶(82.9%)表现为视盘前局限隆起强回声；大小：病灶最大基底径(4.0±0.8)mm，高度(1.9±0.4)mm；内部回声：8个病灶(22.9%)内部回声均匀，27个病灶(77.1%)内部回声欠均匀；边界：35个病灶(100%)边界均清晰；伴随表现：15个病灶(42.9%)伴有不同程度的玻璃体混浊；彩色多普勒血流成像示：19个病灶(54.3%)内可见与视网膜中央动脉、静脉相延续的血流信号，16个病灶(45.7%)内未见异常血流信号；超声造影检查：13个病灶中11个(84.6%)内可见造影剂微泡填充。结论超声检查可为临床诊断MCOD提供可靠的诊断和鉴别诊断依据。

简介：摘要创伤性骨折约占交通事故总因素近50%，绝经后女性的骨折发生率较男性显著增加，其中约5%~10%的骨折患者会出现延迟愈合或骨不连等并发症，严重影响患者术后恢复，增加了家庭及社会的经济负担，但骨折愈合的机制目前机制尚未完全明确。骨折愈合中免疫细胞发挥着重要的调控作用，其中先天性免疫应答最先启动参与骨折愈合，而巨噬细胞因其"多面性"的特点，作为一线应答的免疫细胞通过参与炎症反应、成骨及破骨细胞分化、矿化及血管再生等过程，对骨折愈合发挥复杂而精密的调控作用。然而，巨噬细胞在不同的免疫微环境下，可极化为不同的亚群，发挥着不同甚至相反的功能。目前认为，巨噬细胞主要有三种极化状态：未活化M0型巨噬细胞、经典激活M1型巨噬细胞和可选择性激活M2型巨噬细胞，各种极化状态均在不同阶段参与了骨折愈合的调控过程。其中，M0型巨噬细胞参与骨折修复的机制源于与骨组织中间充质干细胞的相互作用；M1型巨噬细胞具有促炎功能，被认为在创伤初期发挥着不可或缺的作用；而M2型巨噬细胞则主要在创伤中晚期促进基质矿化沉积及创伤的修复。本文对巨噬细胞不同亚群在骨折不同阶段发挥的作用及目前针对巨噬细胞的实验研究进行综述，有助于明确骨折的免疫学机制，为以巨噬细胞为靶点的骨折免疫学干预研究提供新思路。

简介：摘要目的研究核转录因子E2相关因子2（Nrf2）及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路对高糖状态下人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖的影响，并探讨糖代谢相关酶在Nrf2及PI3K/Akt影响K1细胞增殖中的作用。方法根据不同处理因素将K1细胞分为5组：正糖组（正糖5.5 mmol/L培养48 h）、高糖组（正糖5.5 mmol/L培养24 h后，换25 mmol/L高糖继续培养24 h）、Nrf2siRNA组（正糖条件下siRNA转染细胞24 h后，换高糖继续培养24 h）、NcsiRNA组（正糖条件下阴性转染细胞24 h后，换高糖继续培养24 h）、LY294002组（正糖条件下培养24 h后，加50 μmol/L LY294002预孵育0.5 h再换用高糖培养24 h）。K1细胞按照上述分组处理后分别用以下方法检测相关指标：MTT法检测细胞增殖，细胞免疫荧光法检测Nrf2蛋白的分布，Western blot检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、核Nrf2、浆Nrf2、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）、丙酮酸激酶M2（PKM2）蛋白的表达水平。两组数据比较采用独立样本t检验，多组数据比较采用单因素方差分析。结果与正糖组比较，高糖组K1细胞增殖率、PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2、G6PD、PKM2表达显著升高[分别为（87.31±3.67）%比（126.64±5.41）%、0.272±0.039比0.425±0.019、0.168±0.035比0.446±0.021、0.308±0.026比0.597±0.014、0.421±0.024比0.626±0.026、0.198±0.023比0.314±0.023，t=6.109~16.951，均P<0.05]，Nrf2在细胞核分布的比例显著升高[（21.6±4.5）%比（91.2±3.5）%，χ2=98.497，P<0.01]；与高糖组比较，Nrf2siRNA组K1细胞增殖率明显下降，G6PD、PKM2的蛋白表达明显下调，差异有统计学意义（t=8.936、7.056、8.843，均P<0.01），LY294002组也呈现相似的趋势（t=7.228、6.351、7.910；均P<0.01）；与高糖组比较，LY294002组K1细胞PI3K、Akt蛋白水平无明显改变，而p-PI3K、p-Akt、核Nrf2、浆Nrf2蛋白水平及Nrf2核浆蛋白比值均被显著抑制（t=5.748~23.572，均P<0.01）。结论高糖可激活PI3K/Akt信号通路，上调Nrf2表达与核转位，上调磷酸戊糖和糖酵解途径相关酶PKM2、G6PD的表达，促进K1细胞增殖。

简介：摘要金属硫蛋白（metallothionein, MT）是一类富含半胱氨酸残基的低分子量金属连接蛋白，广泛存在于生物体内。心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）严重威胁着心血管疾病患者生命安全，其机制尚不明确。文章描述了MT的结构及生理作用，MI/RI的发生机制，MT减轻MI/RI的可能机制以及MT在缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC）和锌预处理心肌保护策略中的相关机制。未来对MT的研究可能涉及其在后处理保护策略中的作用机制与其他抗氧化通路的关系。

简介：摘要免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）是嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）免疫疗法常见的不良反应，其发生机制主要与大脑壁细胞破坏、细胞因子水平升高、自然杀伤细胞介导的炎症作用以及内皮细胞激活有关。ICANS的临床表现主要为失语、震颤、书写困难、嗜睡、癫痫，严重者可出现窒息、昏迷或脑水肿，甚至危及生命。影响ICANS的因素包括年龄、CAR-T的扩增峰值、产品种类和疾病类型等。美国血液与骨髓移植学会推荐对轻度ICANS患者给予对症支持治疗，严重者可以采用激素冲击治疗。

简介：摘要本研究对1例诊断AML的临床资料进行分析，总结其临床特点及治疗方法，即AML合并HLH表现为原发病缓解后不明原因高热，抗炎治疗无效，若诊断为HLH，预后凶险，需行化疗或异基因造血干细胞移植治疗。

简介：摘要目的观察肠道病毒71型(enterovirus 71，EV71)疫苗接种后5年的免疫持久性。方法在Ⅲ期临床试验免疫原性亚组中，对完成全程两针次免疫的、免前抗EV71中和抗体阴性人群进行免疫后5年采血，并检测抗EV71中和抗体评价免疫持久性。完整检测时间点包括0、56 d和8、14、26、64个月。采用t检验和卡方检验分析数据。结果疫苗组和安慰剂对照组分别有235和255名受试者具有全部检测点的中和抗体数据。接种后64个月，疫苗组抗EV71中和抗体几何平均滴度(369.57)高于对照组(55.58)，且差异有统计学意义(t＝14.28，P<0.01)；分别以抗体滴度8、16、32为阳性判定标准，疫苗组抗体阳性率(100%、99.57%、97.87%)均高于对照组(69.02%、61.96%、59.61%)且差异有统计学意义(χ2分别为107.93、133.14、130.69，P值均<0.01)。疫苗接种后其他检测时间点的结果与64个月类似。结论该EV71疫苗两针基础免疫后能够诱导较高的中和抗体水平和阳性率，在免疫后5年依然保持较好的免疫持久性。

简介：摘要目的观察荷载白细胞介素(IL)-24的溶瘤腺病毒ZD55-IL-24联合放射对激素依赖性前列腺癌LNcap细胞株增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法将LNcap细胞(购自上海中国科学院细胞库)分为4组进行干预，分别为，(1)磷酸盐缓液组(PBS)；(2)放射治疗组(10 GY)；(3)病毒组[ZD55-IL-24；10感染复数(MOI)]；(4)联合组(ZD55-IL-24＋RT；5 MOI＋5GY)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测连续96 h各组LNcap细胞增殖能力的变化。Hoechst-33258、原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡检测试剂盒检测处理48 h后各组LNcap细胞的凋亡。蛋白质印迹法(Western blot)实验检测处理48 h后各组内IL-24和凋亡相关蛋白的表达。多组间采用方差分析(One way-ANOVA)，组间比较采用t检验。结果(1)CCK-8显示，放疗组、ZD55-IL-24和联合组与PBS组比较，均可抑制细胞增殖。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组在处理96 h后在450 nm处的吸光度(A)值分别为3.84±0.47(t＝20.730，P<0.01)、1.85±0.08(t＝15.600，P<0.01)、1.33±0.19(t＝6.270，P<0.01)、0.78±0.10。(2)Hoechst-33258染色结果显示，各治疗组较PBS组均存在显著细胞凋亡现象。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组细胞凋亡率分别为(9.20±1.02)%(t＝26.430，P<0.01)、(28.88±3.65)%(t＝6.092，P<0.01)、(35.45±1.80)%(t＝4.505，P<0.01)、(41.95±2.26)%。(3)TUNEL染色结果显示，各治疗组较PBS组均存在显著的细胞凋亡现象。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组细胞凋亡率分别为(7.95±2.07)%(t＝15.400，P<0.01)、(26.38±2.61)%(t＝5.960，P<0.01)、(32.95±3.94)%(t＝2.600，P<0.01)、(39.45±3.53)%。(4)Western blot结果显示，各治疗组内半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3的表达水平均高于PBS组，联合组内Caspase-8/Caspase-3表达增高更为明显。以PBS组表达量为参照，Caspase-8和Caspase-3在PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组内的相对表达量分别为1.00±0.07、1.00±0.08(t＝23.030、13.910，P<0.01、0.01)、1.61±0.12、1.52±0.11(t＝13.330、8.430，P<0.01、0.01)、2.13±0.15、1.93±0.04(t＝7.390、5.710，P<0.01、0.01)、2.99±0.13、2.52±0.17(与联合组比较)。结论放疗和ZD55-IL-24均可以抑制LNcap细胞增殖并促进细胞凋亡，联合治疗较单一治疗拥有更好的增殖抑制及促进凋亡效果，其机制可能与Caspase-8/Caspase-3介导的内源性凋亡相关。

简介：摘要目的比较首批城市药品集中带量采购中标的四川汇宇制药股份有限公司生产的培美曲塞（仿制药）与Eli Lilly Nederland B.V.生产的培美曲塞（原研药）治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效与安全性。方法以2019年3—12月在中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院使用仿制和原研培美曲塞治疗的NSCLC患者为研究对象，收集患者人口学特征（年龄、性别、既往史等）、治疗相关信息（NSCLC分期、治疗方案、合并疾病等）、不良事件发生情况及疗效评价等信息。将患者分为仿制药组和原研药组，比较2组患者的一般情况、培美曲塞的临床使用情况及不良事件发生情况。对2组患者性别、年龄、体重、体表面积、美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分、肿瘤分期、标准化疗剂量等7个指标进行倾向性评分匹配后，比较2组患者使用培美曲塞2个周期后的疗效与安全性。结果纳入研究的患者共182例，仿制药组85例，原研药组97例。2组患者在年龄、性别、ECOG评分、体重及体表面积、合并慢性疾病方面差异均无统计学意义（P>0.05）。仿制药组晚期患者（Ⅲ、Ⅳ期）明显多于原研药组[92%(78/85）比79%（77/97），P=0.032）]，采用姑息化疗和维持化疗者占比高于原研药组（P<0.001），中位给药剂量高于原研药组[900（800, 1 000）mg/m2比800（800, 900）mg/m2, P=0.019],中位化疗周期数多于原研药组[5（4，10）个比4（2，4）个，P<0.001]，不良事件总发生率、骨髓毒性反应和肝毒性反应的发生率均高于原研药组（P=0.018，P=0.037，P=0.018）。进行倾向性评分匹配后，仿制药组和原研药组患者均为38例，客观缓解率、疾病控制率和不良事件发生率比较差异均无统计学意义[26%（10/38）比32%(12/38)，P=0.723；89%（34/38）比96%（36/38），P=0.674；47%（18/38）比24%(9/38)，P=0.055]。结论采用倾向性评分匹配后，仿制与原研培美曲塞治疗NSCLC的疗效与安全性没有明显差异。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)合并2型糖尿病(T2DM)患者运动耐量和通气效率的特点。方法根据胸外科数据库和电子病例资料筛选出合并T2DM的NSCLC患者(48例)，使用倾向性评分法在病例中1∶1匹配出单纯肺癌患者(48例)，据此分为合并T2DM组及未合并T2DM组，且所有患者行肺切除术前完成心肺运动试验(CPET)，另择同期行CPET的健康体检者作为健康对照组(24例)，对CPET结果进行分析，包括静态肺功能指标、CPET核心指标、运动耐量及心率恢复指标和通气效率及气体交换指标。结果与健康对照组相比，合并T2DM和未合并T2DM组的峰值摄氧量(VO2peak)、无氧阈(AT)及峰值氧脉搏(peak O2pulse)均降低，二氧化碳通气当量斜率(VE/VCO2slope)及最低值(VE/VCO2nadir)均上升(P<0.01)；与未合并T2DM组相比，合并T2DM组VO2peak、峰值公斤摄氧量(peak VO2/kg)及最大功率(WRpeak)均降低，VE/VCO2slope、VE/VCO2nadir均升高(P<0.05)。与健康对照组相比，在AT和峰值运动时，2组NSCLC患者的VO2和VCO2均下降(P<0.05)，且峰值时合并T2DM组较未合并T2DM组更低(P<0.05)。热身和AT时，2组NSCLC患者的HR值较健康对照组高，与健康对照组和未合并T2DM组相比，合并T2DM组在恢复期1~3 min内心率下降减慢(P<0.05)。与健康对照组相比，AT和峰值时2组NSCLC患者的二氧化碳通气当量(VE/VCO2)上升(P<0.05)；在热身和AT时，2组NSCLC患者的潮气末二氧化碳分压(PETCO2)均下降(P<0.05)，合并T2DM组在峰值时低于健康对照组(P<0.05)。与健康对照组和未合并T2DM组相比，合并T2DM组的第1秒用力呼气容积(FEV1)、每分钟最大通气量(MVV)、呼气流量峰值(PEF)及其绝对值占预计值百分比(FEV1%，MVV%，PEF%)、用力肺活量绝对值占预计值的百分比(FVC%)和第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)均下降(P<0.05)，且未合并T2DM组较健康对照组均降低，但差异无统计学意义(P>0.05)。结论与健康人相比，NSCLC合并T2DM的运动耐量及运动时通气效率均下降，未合并T2DM组的运动耐量下降，通气效率大致正常；CPET可为NSCLC合并T2DM患者肺切除术围手术期的风险评估提供依据。

简介：摘要目的探讨结直肠癌组织(CRC)芯片中蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)、c-Myc的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测44例CRC组织及正常组织中CIP2A、c-Myc的表达，分析CIP2A、c-Myc表达与临床资料及预后的关系。采用χ2检验和Kaplan-Meier法结合Log-rank检验进行。结果CRC中CIP2A、c-Myc阳性率高于正常组织(59.1%、54.6%比25.0%、34.1%)。CIP2A、c-Myc表达与年龄、性别、肿瘤位置和肿瘤分期等因素无明显相关。CIP2A、c-Myc高表达患者比低表达患者5年总生存期低(60.0%、54.2%比73.7%、79.3%)。多因素分析表明，c-Myc高表达是影响CRC的独立不良预后因素。结论CIP2A、c-Myc共同参与CRC的发生和发展，并于肿瘤的恶性程度明显相关。

简介：无

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