简介:目的探讨临床护理路径在不稳定性心绞痛患者健康教育中的应用效果。方法选取本院2012年-2013年期间的住院患者80例,均符合相关诊断标准,其中男49例。女31例,按照入院顺序将病人分为观察组和对照组,观察组40例和对照组40例。对照组接受常规护理和常规的健康教育模式,健康教育的内容、时间由责任护士自行决定。观察组患者接受常规护理,健康教育通过查阅相关文献。结合科室的实际情况,制定健康教育临床护理路径表,对患者进行有针对性的、系统的健康教育。结果在疾病知识的掌握程度、对护理工作的满意度,患者住院时间与住院费用,观察组明显优于对照组,比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。临床护理路径值得在临床推广。
简介:摘要在全面实施素质教育、促进学生全面发展的大背景下,各地正在积极开展生本教育,全面打造高效课堂。笔者想对课堂教学中实施生本教育的一些实践,谈一谈自己的看法。
简介:摘要:幼儿音乐游戏是学前教育舞蹈课程中“幼儿舞蹈创编”中的一章课程,在幼儿舞蹈创编中是不可或缺的一部分。游戏在幼儿发展的过程中有着重要的作用,而音乐游戏是通过音乐、舞蹈、游戏的三方面结合,让幼儿在愉快的音乐游戏中进行学习、接受教育,潜移默化的陶冶孩子们的情操。幼儿舞蹈创编中“幼儿音乐游戏创编”课程的开设是十分重要的,它引导学生了解幼儿音乐游戏,学习幼儿音乐游戏的创编方法,并且一步步的去实践创编直至成功创编出一个完整有趣的幼儿音乐游戏。本文就“幼儿音乐游戏”的创编方法和实践方法进行研究。 关键词:幼儿音乐游戏 ; 创编方法; 实践
简介:摘要目的观察线粒体辅酶Q(MitoQ)在脂多糖(LPS)诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞线粒体依赖性凋亡中的保护作用及分子机制。方法体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞株A549,采用不同浓度LPS处理细胞,构建急性肺损伤(ALI)模型,根据半数抑制浓度(IC50)得出LPS最佳刺激浓度;采用不同浓度MitoQ对细胞进行预处理,确定MitoQ最佳干预浓度。将细胞分为4组:空白对照组使用正常培养基;LPS组在正常培养基中加入10 mg/L的LPS刺激细胞24 h;MitoQ+LPS组用1 μmol/L的MitoQ预处理细胞60 min,然后用含10 mg/L LPS的培养基处理细胞24 h;MitoQ+磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)选择性抑制剂LY294002+LPS组用1 μmol/L的MitoQ和20 μmol/L的LY294002预处理细胞60 min,然后用含10 mg/L LPS的培养基处理细胞24 h。采用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;采用流式细胞仪和原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2及PI3K/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路蛋白PI3K的表达和Akt磷酸化水平。结果根据抑制率曲线计算得岀LPS对A549细胞的IC50为11.06 mg/L,故选择10 mg/L作为LPS的刺激浓度。随着MitoQ预处理浓度增加,经10 mg/L的LPS刺激后,细胞活性呈先上升后下降趋势。根据细胞活性曲线计算得岀MitoQ对细胞的最适浓度为1 μmol/L。MitoQ预处理可减弱LPS诱导的线粒体依赖性凋亡,表现为细胞凋亡率较LPS组明显降低〔流式细胞仪:(8.73±0.25)%比(18.10±0.70)%,TUNEL:(12.30±0.82)%比(21.43±0.86)%,均P<0.05〕,Bax表达显著下降(Bax/β-actin:0.58±0.03比1.06±0.10,P<0.05),Bcl-2表达显著上升(Bcl-2/β-actin:1.03±0.06比0.53±0.07,P<0.05),且PI3K表达及Akt磷酸化水平显著升高〔PI3K蛋白(PI3K/β-actin):1.20±0.02比0.96±0.04,磷酸化Akt(p-Akt)蛋白(p-Akt/t-Akt):1.22±0.08比0.92±0.04,均P<0.05〕。LY294002预处理可抑制MitoQ对细胞的抗凋亡作用,表现为凋亡率较MitoQ+LPS组显著增加〔流式细胞仪:(14.50±0.57)%比(8.73±0.25)%,TUNEL:(16.50±0.53)%比(12.30±0.82)%,均P<0.05〕,Bax表达显著上升(Bax/β-actin:0.95±0.03比0.58±0.03,P<0.05),Bcl-2显著下降(Bcl-2/β-actin:0.62±0.03比1.03±0.06,P<0.05),同时PI3K表达及Akt磷酸化水平均显著降低〔PI3K蛋白(PI3K/β-actin):0.90±0.05比1.20±0.02,p-Akt蛋白(p-Akt/t-Akt):0.89±0.02比1.22±0.08,均P<0.05〕。结论MitoQ可通过激活PI3K/Akt通路改善LPS诱导的A549细胞线粒体依赖性凋亡,为治疗LPS诱导的ALI提供了新的思路。