简介：Brassinosteroids(BR)是植物激素的一个主要的组调整植物生长和开发。BRI1，对质膜局部性的蛋白质，当BR受体和它被建议了，工作它的kinase活动在调整BR的植物生长和开发有一个必要角色。这里，我们报导隔离和bri1的新等位基因的分子的描述，bri1-301，哪个表演中等词法显型和减少的回答到在正常生长条件下面的BR。顺序分析从GG识别了二底的改变到，导致到在BRI1kinase领域的989I的989G的变换在。kinase活动的试管内试金证明bri1-301不向BRI1底层TTL和BAK1举办可检测的autophosphorylation活动或磷酸化活动。而且，我们的结果建议甚至与极其损害的kinase活动，bri1-301仍然在调整植物生长和开发保留部分功能，它提出BRI1kinase活动是否在高等植物为调停BR的生长和开发是必要的问题。

简介：镁(Mg2+)充满工厂房间并且在许多生理的过程起一个关键作用。A10成员基因家庭AtMGT(也作为AtMRS2知道)在Arabidopsis被识别，它属于CorA总科的一个优核质子集，作为Mg2+transporters工作。一些家庭成员(AtMGT1和AtMGT10)作为高亲密关系的Mg2+transporter工作并且能补充缺乏Mg2+运输能力的细菌的异种或酵母异种。这里，我们报导一个AtMGT家庭成员，AtMGT9，作为低亲密关系的Mg2+transporter工作，并且为花粉开发是必要的。在沙门氏菌变异的紧张MM281的功能的互补试金证明AtMGT9能够调停在Mg2+的sub-millimolar范围的Mg2+举起。AtMGT9基因在成熟花药最强烈被表示并且在叶子的脉管的纸巾，并且在年轻的根也是可检测的。AtMGT9基因表示的混乱在异质接合的变异的+/mgt9导致了成熟花粉谷物的一半的流产，并且没有同型结合的变异的植物在selfed+/mgt9植物的子孙被获得。在这些异质接合的植物表示AtMGT9的转基因的植物能恢复花粉显型到野类型。另外，AtMGT9RNAi转基因的植物也显示出类似的未成功的花粉显型到变异的+/mgt9。一起，我们的结果证明AtMGT9作为在男配偶体开发和男富饶起一个关键作用的低亲密关系的Mg2+transporter工作。

简介：包括谷物尺寸和圆锥花序形态学，圆锥花序的建筑学直接决定谷物产量。圆锥花序直立，为在中国的北部分完成理想的植物建筑学被选择，引起了米饭breeders的增加的注意。这里，稠密、直立的圆锥花序2(dep2)异种，显示出稠密、直立的圆锥花序显型，被识别。没有任何已知的功能的领域，DEP2编码植物特定的蛋白质。表示介绍DEP2表明它高度在年轻纸巾被表示，与在年轻圆锥花序的大多数丰富。词法并且表示分析显示在DEP2的那个变化主要影响脊柱和主要、第二等的分支的快速的延伸，但是不损害圆锥花序primordia的开始或形成。进一步的分析建议在dep2的圆锥花序长度的减少被一个缺点在圆锥花序的指数的延伸期间在房间增长引起。尽管有在dep2异种的一种更紧缩的植物类型，在谷物生产的重要改变都没在野类型和dep2异种之间被发现。因此，DEP2的学习不仅加强我们圆锥花序建筑学的分子的基因基础的理解而且为米饭繁殖有重要含意。

简介：混合的系kinase(MLK3)3是被肿瘤坏死因素激活的激活mitogen的蛋白质kinasekinasekinase--伪(TNF-伪)并且明确地在TNF-伪刺激上激活c6月N终端kinase(JNK)。TNF-伪由激活MLK3的机制不被知道。TNF联系受体的因素(TRAF)是被招募到TNF受体的细胞质的结束并且调停的改编者分子，包括JNK的激活下游的发信号。这里，我们报导MLK3与TRAF2，TRAF5和TRAF6联系；然而，仅仅TRAF2能显著地导致MLK3的kinase活动。到TRAF领域并且为到它的C终端一半(氨基酸511-847)的MLK3的TRAF2地图的相互作用领域。与对方一起的内长的TRAF2和响应以一种时间依赖者方式的TNF-伪处理的MLK3伙伴。在MLK3和TRAF2之间的协会调停有绑在MLK3的TRAF2删除异种的MLK3激活和竞争以一种剂量依赖者方式稀释MLK3kinase活动，在TNF-伪处理上。而且MLK3的下游的目标，JNK被TNF-伪以一种TRAF2依赖的方式激活。因此，我们在TRAF2和MLK3之间的直接相互作用为TNF-伪-被要求的数据表演导致了MLK3和它的下游的目标的激活，JNK。

简介：兼容丑恶纸巾的表面上的花粉萌芽是为植物授精的必要的步。这里，我们报导Arabidopsis变异的bcl1是由于花粉萌芽的失败不育的男性。我们证明bcl1异种等位基因不能被男配偶体播送，没有同型结合的bcl1异种被获得。花粉发育阶段的分析显示bcl1变化影响花粉萌芽然而并非花粉成熟。分子的分析证明花粉萌芽的失败被AtBECLIN1的混乱引起。AtBECLIN1在成熟花粉主要被表示并且与重要相同编码蛋白质到在酵母为autophagyandvacuolar蛋白质排序的过程(VPS)要求的Beclin1/Atg6/Vps30。我们也证明AtBECLIN1为正常被要求植物开发，和那与autophagy，VPS和glycosylphosphatidylinositolanchor系统有关的基因，被AtBECLIN1的缺乏影响。

简介：Thenorepinephrinetransporter(NET)isamemberoftheNa^+/Cl^-dependentneurotransmittertransporterfamilyandconstitutesthetargetofseveralclinicallyimportantantidepressants.TodelineatethecriticalaminoacidresiduesandthefunctionofC-terminalinregulatingtransportactivityofNET,hereweconstructedtwositemutants(V70F,F72V;V70I,F72V)andoneC-terminaltruncatedmutant(Δ611-617).ThewildtypeandmutantsofNETwereexpressedinXenopusoocytesbyinjectionoftheircRNA.Wefoundthatallofthesemutantslosttheirtransportactivity.TheseresultsindicatethattheaminoacidresiduesofV70andF72,andthelastsevenaminoacidsofC-terminalareessentialtothetransportactivityofNET.

简介：神经干细胞(NSC)为胚胎的大脑开发和神经发生组成细胞的基础。这个过程被NSC壁龛包括邻居房间例如调整脉管并且glial房间。自从脉管并且glial房间分泌脉管的endothelial生长因素(VEGF)和基本成纤维细胞生长因素(bFGF)，我们用被区分开来与老鼠的将近同类的NSC估计了VEGF和bFGFonNSC增长的效果胚胎的干细胞。VEGF独自没有任何重要效果。当bFGF被增加时，然而，以一种剂量依赖者方式的VEGFstimulatedNSC增长，和这刺激被ZM323881禁止，aVEGF受体(Flk-1)特定的禁止者。有趣地，ZM323881也当外长的VEGF不在时禁止了细胞增殖，建议VEGFautocrine起在NSC的增长的一个作用。NSC增长上的VEGF的stimulatory效果取决于bFGF，它由于Flk-1的表示起来的事实是可能的经由ERK1/2.Collectively的磷酸化由bFGF调整了，这研究可以提供卓见进微环境壁龛信号由调整NSC的机制。

简介：MCM10蛋白质是涉及DNA的开始的一个必要复制因素。开始发育的酵母的mcm10异种(mcm10-1)在37度C显示出生长拘捕。在现在的工作，我们孤立mcm10-1压制或拉紧，它在37度C成长。有趣地，这mcm10-1压制或在14度C经历房间周期拘捕。新奇基因，YLR003c，被这的高拷贝的互补识别压制或。我们作为Cms1(看10Suppressor的互补)叫了它。而且，转变的实验证明mcm10-1的房间压制或在14度C与高拷贝的原生质标志然而并非低拷贝的原生质标志成长，在Cms1的表示上显示那能救这mcm10的生长拘捕压制或在非容许的温度。这些结果建议那CMS1蛋白质可以机能上地与MCM10蛋白质交往并且在DNA和房间周期控制的规定起一个作用。