简介：基于谷胱甘肽（GSH）解毒作用探讨了微囊藻毒素-RR（MCRR）在不同动物肝脏和肾脏合作下的代谢机制。通过人工合成MCRR的谷胱甘肽代谢物（MCRR-GSH）,腹腔注射至鲫鱼和大鼠体内,利用液相色谱串联质谱技术（LC-MS/MS）定量检测MCRR-GSH及其下游半胱氨酸代谢物（MCRR-Cys）在组织内的代谢动力学变化。在72h的暴露实验中,实验组鲫鱼和大鼠体内均定量检测到MCRR-GSH和MCRR-Cys。MCRR-GSH在肾脏中的浓度显著高于其他组织（P〈0.05）,鲫鱼和大鼠体内累积浓度分别是（0.161±0.001）和（0.116±0.005）μg·g^-1DW。同样的,MCRR-Cys主要分布于鲫鱼和大鼠的肾脏组织。鲫鱼肾脏中MCRR-Cys的浓度出现明显的波动,而肝脏和胆汁内的MCRR-Cys浓度却呈现出上升的趋势;大鼠肾脏内MCRR-Cys的浓度呈缓慢下降的趋势,浓度范围为（8.899±0.817）μg·g^-1DW至（3.336±0.263）μg·g^-1DW。基于以上结果推测,微囊藻毒素在肝脏和肾脏合作下的解毒过程为：MC在肝脏内经GSH结合作用生成的代谢物MC-GSH随血液循环转运至肾脏,在肾脏内MCGSH快速地转化为下游代谢物MC-Cys以促进排泄。

简介：微囊藻毒素（MCs）是富营养化淡水水体中蓝藻的爆发性繁殖产生的最常见的藻毒素,因其分布广、结构稳定、毒性大引起了科学界的广泛关注。本文系统梳理了微囊藻毒素在我国水体中的污染现状和典型毒性效应及毒性作用机制。另外,针对目前藻毒素研究的不足提出了建议,可为有效降低环境中微囊藻毒素的潜在安全风险及深入研究其生态毒性效应提供支持。

简介：为初步探讨硫化镉量子点（CdSQDs）的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞（CHL）的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1）在较低暴露浓度（≤20μg·mL-1）时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度（〉20μg·mL-1）时,两者相差不大.2）在较低暴露浓度（≤40μg·mL-1）时,添加N-乙酰半胱氨酸（NAC）可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度（〉40μg·mL-1）时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关：在低浓度（〈20μg·mL-1）时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度（20~40μg·mL-1）时,活性氧和Cd2＋的释放共同作用;在高浓度（〉40μg·mL-1）时,则是Cd2＋的释放占主导地位.

简介：PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示：（1）10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系（r=-0.964,P〈0.01）;15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。（2）20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。

简介：氧化锌（ZnO）纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶（MnSOD）蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放、线粒体活性氧（ROS）水平和膜电位（Δφm）、延迟整流钾电流变化和Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^＋/K^＋-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。

简介：石墨烯是一种新兴纳米材料,具有独特的电学和光学性质、超大的比表面积以及潜在的生物相容性,在材料和电子产业、能源、环境以及生物医学等领域得到广泛应用。与此同时,石墨烯的环境行为和生物毒性也随之引起日益广泛的关注。本文通过对石墨烯纳米材料的生物毒性、细胞毒性、毒性影响因素和毒性机制等相关研究进展进行总结。石墨烯纳米材料可通过气管滴注、吸入、静脉注射、腹腔注射以及口服等方式进入体内,通过机械屏障、血脑屏障和血液胎盘屏障等积累在肺、肝、脾等部位引起急性或者慢性损伤;目前有关石墨烯毒性机制的研究主要集中于线粒体损伤、DNA损伤、炎性反应、凋亡等终点及氧化应激参与的复杂信号通路,不同石墨烯纳米材料的浓度、尺寸、表面结构和官能团等对石墨烯的生物毒性影响不同。鉴于当前该领域研究的局限性,对石墨烯纳米材料生物毒性研究的发展方向进行了展望,进而为石墨烯材料的安全应用提供理论借鉴和实践参考。

简介：群体感应抑制剂（QSIs）具有不会产生抗药性的特点,从而被作为抗生素的可能替代品,具有广阔的应用前景,因此其存在着与传统抗生素环境联合暴露的可能,但是目前尚缺乏相关联合效应的研究。本文以大肠杆菌（Escherichiacoli）为受试生物,测定了7种QSIs（DL-焦谷氨酸、N-乙烯基吡咯烷酮、呋喃酮乙酸酯、2-甲基四氢呋喃-3-酮、3,4-二溴-2（5H）-呋喃酮、（R）-3-吡咯烷醇、D-脯氨醇）分别与磺胺甲恶唑（SMX）和盐酸强力霉素（DH）的二元联合毒性,并初步探讨了它们的联合作用机制。根据结果分析,前5种QSIs作用于AI-2类信号分子介导的群体感应系统,与AI-2类信号分子竞争结合LsrB蛋白,此通路与SMX、DH的作用通路互不影响,因此联合效应为相加;后2种QSIs作用于AI-1类信号分子介导的群体感应系统,与AI-1类信号分子竞争结合SdiA蛋白,而SMX、DH的作用可能刺激SdiA蛋白的表达,从而需要消耗更多的QSIs与SdiA结合,因而联合效应为拮抗。本实验研究可为传统抗生素与QSIs联合暴露的生态风险评价提供一定理论基础。

简介：青风藤是一种具有较高临床药用价值的传统中药，随着风湿和类风湿病发病率不断上升，近年来，越来越多的国内外学者开始对该植物进行关注.青风藤药理活性成分明确，分析方法成熟,人们开始更多的关注其药理作用、临床应用等.该文概述了近年来国内外对青风藤药理成分、药理作用、栽培繁育等方面的研究进展，为该植物进一步的研究与开发提供依据.

简介：镉是一种无处不在的重金属环境污染物,广泛用于工业环境中。普通人主要通过摄食、吸烟及饮水等方式摄入镉。1993年国际肿瘤研究机构（IARC）就已将镉及其化合物列为第1类人致癌物,镉的致癌性被广泛研究,大量研究发现镉会提高肺癌、前列腺癌、乳腺癌、消化道肿瘤等肿瘤的患病风险。但至目前为止,镉的致癌分子机制尚不清楚。大量研究认为镉通过以下几方面致癌：氧化应激、抑制DNA损伤修复、DNA异常甲基化、抑制细胞凋亡、影响细胞周期调控、致多种基因异常表达、雌激素样效应、促进肿瘤干细胞生长、慢性炎症刺激。

简介：二噁英类化合物具有高毒性,来源多样且分布广泛,是持久性有机物的典型代表,二噁英类污染物及其对健康的危害已引起了公众的普遍关注。一些二噁英类同系物具有代谢稳定性,其毒性效应主要是通过芳香烃受体介导,而越来越多的研究表明二噁英类毒性作用机制的复杂性。在此背景下,综述了近些年在二噁英类毒性作用机制及其代谢途径的新认识,评价比较了主要二噁英类高通量生物检测方法,以期为该类污染物的环境污染物筛查和风险评估提供参考。

简介：益生菌对人和动物有益作用在过去已经得到大量的动物和人体试验实证,但对于其益生作用的分子机制的研究尚有待进一步完善.益生菌制剂的作用效果不稳定、不显著、不确定等问题依然存在.近年来大量针对益生菌及肠道细胞、益生菌对致病菌和益生菌对疾病的相互作用机制进行了研究,并取得了一些成果.因此,对以上三方面作用机制研究的进展进行了综述,对未来发展方向做了一些预测.图5,参27.

简介：毒死蜱（CPF）是我国推荐使用的低毒有机磷农药之一,目前在全世界广泛应用.选择不引起动物出现全身系统毒性的CPF剂量（1、5、10mg·kg-1）对大鼠连续染毒4周,评价CPF对动物的学习记忆功能和CREB信号通路的影响.结果显示：CPF连续染毒后动物出现记忆能力的损伤,随着染毒剂量的增加,海马、皮质和纹状体CREB及ERKI/Ⅱ磷酸化蛋白表达逐渐减少,这表明ERK/CREB信号通路可能是参与毒死蜱低剂量重复暴露致学习记忆功能改变的重要途径.

简介：镉是一种极易在人体内蓄积的有毒元素,长期的生物蓄积和生物放大,会对机体产生一系列的损伤,其中,对心血管系统的损伤包括易造成动脉硬化、高血压和心肌病等。本文将镉在心血管损伤方面的毒作用的研究进展进行了总结,包括镉对心血管的氧化损伤,对心血管粘附因子的破坏,对心血管内皮细胞的功能和DNA损伤修复机制的破坏,以及对心血管内皮细胞凋亡的促进等,指出全面系统地研究镉对心血管损伤的毒作用的主要机制是未来研究的重要方向。

简介：五氯酚（pentachlorophenol,PCP）是一种持久性有机污染物,广泛用于灭钉螺、木材防腐、除草剂等方面,由于PCP在环境中的持久性和生物累积性,其对生态环境和人类健康造成潜在危害。本文以鸡肝癌细胞系（chickenhepatomacells,LMH）为受试对象,探讨了PCP对细胞色素P450（CYP450）和抗氧化系统的影响。MTT结果显示LMH细胞经不同浓度PCP暴露后,呈现出先促进细胞增殖后抑制的J-型曲线,PCP对LMH细胞24h的半数效应浓度（24h-EC50）为427.52μmol·L^-1。LMH细胞在1.56、6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒条件下可增加细胞EROD、MROD、PROD和BFC活性,并可使CYP1A、1B、1C、2H及3A家族基因mRNA表达水平升高。LMH细胞在0.4~100μmol·L^-1PCP染毒下可显著降低硫酸基转移酶（SULT1B1和SULT1C1）基因mRNA水平。此外,LMH细胞在6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒下可引起细胞内ROS升高,同时PCP（1.56~100μmol·L^-1）可显著增加细胞内MDA含量和降低GSH/GSSH比值。这些结果表明细胞色素P450（CYP450）基因及酶活性的变化、细胞内ROS和MDA含量及GSH/GSSH可作为评价LMH细胞PCP毒性效应的敏感性生物标志物。此研究在细胞水平上利用多个评价指标研究PCP对细胞的毒性效应,为PCP环境风险评价提供依据。

简介：我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛（FA）联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组：对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5＋FA组,PM2.5＋FA＋AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联（DNA-proteincrosslink,DPC）系数和8羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。

简介：中国本是世界“园林之母”，也是世界上种花最早的国家之一。我国先民发现了世界约四分之三的花卉原种，创造了最丰富的花卉文化。许多名花如梅、兰、竹、菊、牡丹、芍药、月季、玉兰、杜鹃、山茶、腊梅、荷花、百合、报春等，都由我国传遍全球。以梅花、牡丹等十大名花为代表的许多中国原产花卉，

简介：采用盆栽植株和外源Cd胁迫的方法,分别对不同生长期蒌蒿植株根、叶组织中的抗氧化酶活性、可溶性蛋白及MDA含量进行测定,以揭示蒌蒿在Cd胁迫下的抗氧化机理和耐受机制。研究结果表明,Cd胁迫对上述生理指标均有显著影响：≤20mg·kg^-1的Cd处理可使幼苗期植株器官中的可溶性蛋白含量增加16.5%～19.1%,100mg·kg^-1的Cd含量水平则导致其含量减少近30%,可溶性蛋白含量的变化与植株的生物量积累关系密切;3种酶活性在0～10mg·kg^-1的Cd处理下未显示出明显变化,幼苗期植株CAT、POD活性在10～80mg·kg^-1的Cd胁迫下增加明显,高于此浓度范围则使酶蛋白受到破坏而失活,中等含量水平（≤40mg·kg^-1）的Cd处理经过长时间作用可使植株逐渐适应胁迫环境,胁迫强度较大的Cd处理可显著提高SOD酶的活性;Cd胁迫过程中植株MDA积累量不断增加。3种抗氧化酶活性的增强在蒌蒿植株耐受Cd胁迫方面能起到较好的防御作用。

简介：越来越多的研究提示,主要空气污染物PM2.5暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM2.5暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM2.5对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E（vitaminE,VE）的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状（如过敏性鼻炎、哮喘）儿童的室内采集PM2.5,分别考察了不同剂量PM2.5暴露24h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧（ROS）,还原型谷胱甘肽（GSH）,丙二醛（MDA）,8-羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）,以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ（TNF-ɑ）,白介素8β（IL-8β）的影响。结果表明,200μg·mL^-1PM2.5暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;VE（50mg·mL^-1）＋200μg·mL^-1PM2.5组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL^-1PM2.5组,GSH含量高于200μg·mL^-1PM2.5组。较高剂量（200μg·mL^-1）PM2.5可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。

简介：为探讨甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用,选用雄性健康昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。染毒组1到4中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为：1.0＋1.1＋2.0＋2.0μg·L-1、3.0＋3.3＋6.0＋6.0μg·L-1、5.0＋5.5＋10.0＋10.0μg·L-1、10.0＋11.0＋20.0＋20.0μg·L-1,各染毒组混合气体的浓度分别是我国室内空气质量标准（GB/T18883-2002）的10、30、50和100倍。用静式吸入染毒方式,每天染毒2h,共染毒10d,实验结束后,测定小鼠肺脏中的氧化损伤指标。结果表明：染毒组小鼠的体重增加幅度均低于对照组,肝脏和脾脏系数显著低于对照组,肺脏ROS、MDA含量随染毒剂量的增加而增加,T-AOC、GSH、CAT、GSH-Px及SOD活力随染毒剂量的增加而降低,并且ROS、MDA含量与混合气体的浓度呈显著的正相关关系,GSH含量与混合气体的浓度呈显著的负相关关系。研究结果显示,甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏具有氧化损伤作用,混合气体的联合毒性效应强于单一组分,ROS、MDA和GSH可以作为评价VOCs急性暴露对机体氧化损伤作用的敏感生物学标志。

简介：入侵植物会损害环境生态系统，影响生物的多样性，给农业生产带来严重的经济损失．目前，虽然入侵植物的化感作用研究较多，但是很多缺乏对化感作用的深入研究．结合国内外入侵植物的研究进展，该研究阐述了小飞蓬的研究现状、化感物质的分离鉴定方法以及入侵机理研究的进展．参24．