简介:摘要目的观察舒敏保湿特护霜联合异维A酸治疗重度痤疮的疗效。方法2018年11月至2019年7月,收集在杭州第三人民医院皮肤科痤疮专病门诊治疗的重度痤疮患者50例,随机数字表法分为试验组25例[男9例,女16例,年龄16~35(22.17±3.94)岁];对照组25例[男11例,女14例,年龄19~35(22.43±3.87)岁]。试验组口服异维A酸联合舒敏保湿特护霜治疗,对照组单用口服异维A酸治疗。治疗前和治疗56 d后进行角质层含水量(SCH)、经皮失水量(TEWL)、皮肤生理指标等检测。结果治疗56 d后,对照组TEWL为15.75±3.31,SCH为10.13±3.62;试验组TEWL为12.17±3.61,SCH为28.07±3.17,两组比较差异有统计学意义(t值分别为3.610、12.398,P分别为0.002、0.000)。试验组囊肿结节体积、瘢痕凹陷体积和深度、皮肤粗糙度、红斑绝对值和区域显著低于对照组(t值分别为2.280、1.676、2.332、1.508、4.813、3.637,P分别为0.031、0.011、0.027、0.040、0.000、0.001)。结论异维A酸联合舒敏保湿特护霜治疗重度痤疮有较好的疗效,且能降低屏障破坏等不良反应。
简介:摘要目的探讨维A酸联合亚砷酸治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的效果。方法抽取郑州颐和医院2018年12月至2019年12月收治的APL患者82例,采用随机数字表法分为参照组与研究组,参照组41例给予维A酸诱导化疗,研究组41例给予维A酸联合亚砷酸诱导化疗。比较两组临床治疗完全缓解率,诱导缓解时间,白细胞水平峰值,高白细胞血症维持时间,不良反应发生率,治疗3、6个月复发率及再次治疗完全缓解率。结果研究组临床治疗完全缓解率高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组诱导缓解时间短于参照组,白细胞水平峰值低于参照组,高白细胞血症维持时间短于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应发生率与参照组比较,差异未见统计学意义(P>0.05);研究组治疗3个月复发率与再次治疗完全缓解率与参照组比较,差异未见统计学意义(P>0.05);研究组治疗6个月复发率低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗6个月复发再次治疗,完全缓解率与参照组比较,差异未见统计学意义(P>0.05)。结论急性早幼粒细胞白血病临床治疗中,以维A酸联合亚砷酸诱导化疗,有利于缩短诱导缓解时间,提高完全缓解率,但存在一定药物不良反应。
简介:摘要目的建立工作场所空气中甲基丙烯酸异丁酯的气相色谱测定方法。方法于2019年7至10月,对工作场所空气中的甲基丙烯酸异丁酯采用活性炭管采集,以二硫化碳解吸后毛细管柱气相色谱法测定。结果该方法测定甲基丙烯酸异丁酯在0~800 μg/ml浓度范围呈线性关系,r=0.999 93;检出限为0.35 μg/ml,最低检出浓度为0.12 mg/m3;批内精密度为2.06%~2.72%,批间精密度为3.03%~3.83%;平均解吸效率为96.7%;穿透容量大于14.46 mg,采样效率达100%;样品在室温下至少可保存7 d。结论甲基丙烯酸异丁酯的气相色谱测定方法操作简便,灵敏度高,精密度好,能准确测定空气中的甲基丙烯酸异丁酯。
简介:摘要目的基于循证医学评估MR波谱(RS)在预测胶质瘤异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变型的诊断性能。方法系统检索Ovid-MEDLINE、Web of Knowledge和Google Scholar数据库,获得MRS诊断胶质瘤IDH突变的临床研究文献,时间至2020年1月。采用Stata和Meta-Disc软件评估MRS诊断的敏感性和特异性,绘制受试者工作特征曲线。基于I2进一步评估研究异质性。Deek's漏斗图验证该研究是否存在发表偏倚。结果最终10篇符合纳入标准,森林图显示MRS精确诊断胶质瘤IDH分类的敏感性和特异性分别为0.89(95%CI为0.7~0.95)和0.84(95% CI为0.66~0.93)。曲线下面积0.93。敏感性和特异性I2均<70%,提示该研究存在一定程度的异质性,回波时间(TE)长短是影响异质性主要因素。漏斗图证实研究中不存在明显发表偏倚(P>0.05)。结论MRS是唯一能术前通过检测2-羟基戊二酸来预测胶质瘤IDH类型的影像技术,具有很高敏感性和特异性。长TE采集技术可以显著提高预测IDH突变的敏感性和特异性。
简介:摘要目的探讨肝细胞中线粒体烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸依赖性异柠檬酸脱氢酶(IDH2)对葡萄糖代谢机制的影响。方法分别用高糖或低糖处理小鼠正常肝细胞AML12细胞株,于24、48、72 h后检测IDH2 mRNA及蛋白表达。慢病毒转染法构建IDH2敲低(KD-IDH2组)、IDH2敲低对照(KD-Ctrl组)、IDH2过表达(OE-IDH2组)以及IDH2过表达对照(OE-Ctrl组)细胞株,分别用正常糖、高糖、低糖处理细胞,每组设置3个复孔。流式细胞学检测细胞内活性氧簇(ROS)生成及细胞凋亡。实时定量聚合酶链反应和Western blot法检测糖异生、糖摄取、糖酵解相关基因[己糖激酶1(HK1)、丙酮酸激酶(PKLR)]以及胰岛素、胰高糖素通路相关蛋白[磷酸肌醇 3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、蛋白激酶A(PKA)、磷酸化PKA(p-PKA)]的表达。在胰岛素、胰高糖素刺激下,检测低糖条件下肝细胞葡萄糖输出能力。通过多功能酶标仪检测2-NBDG摄取用于评估肝细胞糖摄取能力。两组间比较采用t检验。结果AML12细胞在高糖处理48 h后,IDH2 mRNA表达明显下降(P<0.01)。KD-IDH2组细胞IDH2 mRNA表达量为KD-Ctrl组的(35.67±10.60)%(P<0.01),OE-IDH2组 IDH2 mRNA表达上调为OE-Ctrl的(4.59±0.77)倍(P<0.01)。KD-IDH2细胞在低糖条件下,葡萄糖输出能力明显减弱(P<0.01),糖摄取能力为KD-Ctrl组的(1.23±0.06)倍(P<0.01),AKT、PI3K蛋白活化程度(p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K)显著增加,PKA活化程度(p-PKA/PKA)降低(P<0.01),OE-IDH2组细胞则有相反表现。高糖处理使KD-IDH2细胞中糖酵解途径相关基因HK1、PKLR表达上调(P<0.05),细胞内ROS水平较高(P<0.05),同时细胞凋亡增加(P<0.01)。结论肝脏IDH2表达调控影响肝细胞内葡萄糖代谢,IDH2表达降低使细胞内胰岛素信号通路活化增加,且低糖条件下糖异生途径下调;而过表达IDH2通过增加肝细胞对胰高糖素的响应并降低对胰岛素的敏感性上调肝糖生成。
简介:摘要目的分析博来霉素灌洗联合氰基丙烯酸异丁酯胶栓塞术治疗眼眶血管畸形的效果。方法回顾性病例系列分析。收集解放军总医院眼科医学部眼眶病外科2018年1月至2021年10月收治的眼眶血管畸形并接受博来霉素灌洗联合氰基丙烯酸异丁酯胶栓塞术患者的临床资料。按术前有无体位性眼球突出分为扩张型组和非扩张型组,比较两组的基线资料和随访时间、病程、博来霉素及氰基丙烯酸异丁酯胶的用量、术前与术后视力、影像学表现、组织病理学结果和缓解率。统计学分析主要采用χ2检验,Wilcoxon符号秩检验和Mann-Whitney U检验。结果共纳入患者58例(58只眼),其中男性22例(37.9%),女性36例(62.1%);扩张型组19例(32.8%),非扩张型组39例(67.2%)。扩张型组年龄大于非扩张型组[39.0(28.0,54.5)和14.0(5.7,26.5)岁,Z=-3.96,P<0.001)],两组性别、眼别、随访时间差异均无统计学意义(均P>0.05)。扩张型组病程长于非扩张型组[120(12,240)和12(1,90)个月,Z=-2.50,P=0.013]。术中博来霉素用量:扩张型组1.5(1.4,1.5)万U,非扩张型组1.5(0.9,1.6)万U;氰基丙烯酸异丁酯胶用量:扩张型组2.8(1.0,3.0)ml,非扩张型组1.7(1.0,2.2)ml。两组博来霉素和氰基丙烯酸异丁酯胶的用量差异均无统计学意义(Z=-0.70,P=0.944;Z=-1.11,P=0.268)。两组均未发生视力下降或丧失,非扩张型组视力提高5例。影像学检查结果显示,扩张型组治疗前后畸形血管最大面积分别为384.0(329.0,458.0)和330.5(271.6,356.7)mm2,差异无统计学意义(Z=-1.26,P=0.208)。非扩张型组治疗前后畸形血管最大面积分别为960.8(822.1,1058.3)和311.6(164.6,361.6)mm2,差异有统计学意义(Z=-2.67,P=0.008)。所有患者均未出现明显局部或全身不良反应。扩张型组获得组织标本15例,病理学检查结果均符合血管畸形;非扩张型组获得组织标本39例,其中病理学检查结果符合血管畸形41.0%(16/39),符合脉管畸形59.0%(23/39)。手术治疗后39例完全缓解(67.2%),19例部分缓解(32.8%),有效率达到100%。结论采用博来霉素灌洗联合氰基丙烯酸异丁酯胶栓塞术治疗眼眶血管畸形疗效较好。
简介:摘要目的探讨脑胶质母细胞瘤超声造影声像图特性与异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase-1,IDH1)基因表达之间的关系。方法回顾性分析2018年5月至2019年4月北京天坛医院30例神经外科胶质母细胞瘤患者术中肿瘤超声造影资料,观察其声像图特征(肿瘤是否累及胼胝体结构,超声造影增强后肿瘤边界清晰程度以及肿瘤超声造影强化后有无坏死区域)。测量肿瘤无强化区域面积与肿瘤强化区域边缘面积(即肿瘤坏死区域/整体肿瘤区域,tumor necrosis area/whole body area,N/W area)之间的比值,分析与IDH1基因表达水平(弱阳性、中等阳性、强阳性)的相关性。结果超声造影后IDH1阳性与阴性组间肿瘤边界清晰程度、超声造影后肿瘤坏死差异有统计学意义(均P<0.05)。IDH1表达水平与超声造影增强模式N/W area指标间呈负相关(r=-0.756,P<0.05),提示IDH1基因表达水平与肿瘤坏死区域呈负相关。结论超声造影可以准确区分胶质母细胞瘤活跃增殖区域及出血坏死区。通过超声造影准确识别肿瘤坏死区域范围有助于预测IDH1基因表达及基因表达水平。
简介:摘要目的研究金银花活性成分异绿原酸及联合伏立康唑+头孢他啶对早期铜绿假单胞菌-烟曲霉菌混合生物被膜的体外协同抑菌作用。方法体外构建早期24 h静止铜绿假单胞菌-烟曲霉混合生物被膜模型并建立不同浓度(250、500、1 000 μg/ml)的异绿原酸组及联合抗生素组(1 μg/ml伏立康唑+16 μg/ml头孢他啶)分别作用24 h,扫描电镜(SEM)观察生物被膜形态学改变;结晶紫染色法定量生物被膜;XTT减低法测混合生物被膜内烟曲霉及铜绿假单胞菌的总代谢活性。结果电镜观察证实异绿原酸可破坏早期混合生物被膜结构使胞外基质减少;且异绿原酸联合抗生素组较单纯抗生素联合组对混合菌体的抑制作用更加明显,使载体上生物被膜的量明显降低。结晶紫染色法提示:250、500、1 000 μg/ml异绿原酸组总被膜定量与250、500、1 000 μg/ml异绿原酸联合伏立康唑+头孢他啶组、伏立康唑+头孢他啶组、空白对照组及组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。XTT比色法提示:对于早期混合生物被膜,异绿原酸联合抗生素组与空白组、异绿原酸组相比,联合用药组的代谢活性明显减低(抑制率达50%)。结论异绿原酸在体外不能杀死铜绿假单胞菌-烟曲霉混合生物被膜内菌体,但对早期铜绿假单胞菌-烟曲霉混合生物被膜具有破坏作用,使得异绿原酸联合伏立康唑+头孢他啶对早期混合生物被膜的破坏作用明显强于伏立康唑联合头孢他啶组,且均呈浓度依赖性。
简介:摘要目的探讨阿莫西林-克拉维酸钾治疗难治性支气管炎的临床效果。方法抽取2018年7月至2020年7月河南省直第三人民医院收治的153例难治性支气管炎患者为研究对象,应用随机数字表法将其分为对照组(76例)和观察组(77例)。对照组患者予以阿莫西林-克拉维酸钾静脉滴注进行治疗,观察组患者予以阿莫西林-克拉维酸钾序贯疗法进行治疗。比较两组患者治疗效果、治疗情况(住院治疗时间、治疗费用),比较两组患者治疗前、治疗7 d后炎症因子水平如超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-4(IL-4),比较两组患者治疗过程中不良反应情况。结果治疗7 d后,两组患者治疗效果比较差异未见统计学意义(P>0.05);观察组患者住院时间、治疗费用低于对照组(P<0.05);治疗7 d后,两组患者hs-CRP、PCT、IL-4水平较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗期间,观察组患者腹泻发生率低于对照组(P<0.05),两组患者皮疹、呕吐、腹痛发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论阿莫西林-克拉维酸钾静脉滴注与序贯疗法对难治性支气管炎疗效相近,但序贯疗法可显著减少患者住院治疗时间及治疗费用,且对患者炎症因子水平改善效果更显著,且能在一定程度减少患者用药期间不良反应。
简介:摘要目的探讨13-顺式维A酸(13-cis RA)对神经母细胞瘤(NB)细胞衰老的调控作用及机制。方法NB细胞株分为空载体对照组、CCCTC结合因子(CTCF)过表达组、随机干扰组、CTCF干扰组,筛选稳定过表达、敲低CTCF的亚克隆细胞株;二甲基亚砜(DMSO)、13-cis RA分别处理空载体对照组、CTCF过表达组前后,采用实时定量PCR、Western blot法检测瘤细胞中CTCF及靶基因的转录水平和蛋白表达变化;噻唑蓝(MTT)比色分析法检测细胞增殖活性;β-Gal原位染色法检测细胞衰老程度的改变。组间比较采用t检验。结果13-cis RA能抑制NB细胞增殖活性,促进细胞衰老;CTCF在NB中显著高表达;CTCF过表达组端粒酶逆转录酶(TERT)表达高于对照组(5.32±0.07比1.00±0.02,t=57.17,P<0.05)、Pescadilo 1的表达高于对照组(3.93±0.06比1.00±0.01,t=47.76,P<0.05),细胞增殖活性增强,细胞衰老被抑制;在CTCF干扰组,TERT的表达低于对照组(0.35±0.04比1.00±0.01,t=18.26,P<0.05)、PES1表达低于对照组(0.36±0.05比1.00±0.01,t=13.46,P<0.05),细胞增殖活性降低,细胞衰老增多;13-cis RA处理后,瘤细胞中CTCF表达下调,回补CTCF表达水平能逆转13-cis RA对NB细胞增殖和衰老的调控作用。结论13-cis RA能下调转录因子CTCF的表达,抑制衰老相关基因TERT、PES1的表达,促进NB细胞的衰老。
简介:摘要目的研究全反式维A酸(ATRA)对人恶性黑素瘤A375细胞中上皮-间质转化(EMT)相关分子表达的影响。方法用含10 μmol/L ATRA的DMEM培养基和DMEM培养基分别处理A375细胞24和48 h作为ATRA-1组和ATRA-2组、对照1组和对照2组,采用实时定量PCR法检测EMT相关基因上皮钙黏着蛋白、神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白mRNA的表达。Western印迹法检测ATRA-1组、ATRA-2组、对照1组中上述蛋白的相对表达量,直接免疫荧光法检测上皮钙黏着蛋白和波形蛋白的荧光强度。统计分析采用两因素方差分析、单因素方差分析及LSD-t检验。结果ATRA-1组和ATRA-2组分别与对照1组和对照2组相比,上皮钙黏着蛋白mRNA的表达均显著增加(F = 13.148、31.529,P < 0.05),而神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白mRNA的表达均显著降低(均P < 0.05);ATRA-2组上皮钙黏着蛋白mRNA的表达显著高于ATRA-1组(F = 13.148,P < 0.05),而其他3种蛋白mRNA的表达显著低于ATRA-1组(均P < 0.05);对照1组与对照2组上述蛋白的mRNA表达差异无统计学意义(均P > 0.05)。Western印迹法显示,与对照1组相比,ATRA-1组和ATRA-2组上皮钙黏着蛋白表达上调,而神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达均下调(均P < 0.05);与ATRA-1组相比,ATRA-2组上皮钙黏着蛋白表达上调(P < 0.05),神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达下调(均P < 0.05)。直接免疫荧光显示,ATRA-1组、ATRA-2组上皮钙黏着蛋白的荧光强度(6.23 ± 0.08、10.37 ± 0.13)显著高于对照1组(2.37 ± 0.14,均P < 0.05),而波形蛋白的荧光强度(15.17 ± 0.18、10.29 ± 0.03)显著低于对照1组(50.16 ± 0.26,均P < 0.05),抑制上皮向间质转化。结论ATRA可上调A375细胞中上皮钙黏着蛋白的表达,降低神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白的表达,可能抑制A375细胞发生EMT现象。
简介:摘要目的采用长TE单体素不对称自旋回波点解析波谱(PRESS)成像探讨临床中有效判别异柠檬酸脱氢酶(IDH)基因突变状态的功能影像学指标。方法前瞻性纳入术前拟诊为低级别胶质瘤的患者25例,并根据病理结果分为IDH基因突变组和IDH基因野生组。所有患者均接受长TE PRESS MRS扫描。患者的IDH基因突变状态均以术后焦磷酸测序法获得的结果为金标准。采用t检验或Mann-Whitney U检验分析IDH基因突变组与IDH基因野生组间的2-羟基戊二酸(2HG)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、2HG/Glu+Gln的差异,对有统计学意义的指标绘制ROC曲线,获得各自预测IDH基因突变状态的效能。结果25例低级别胶质瘤患者中IDH基因突变组19例、IDH基因野生组6例。IDH基因突变组的2HG蓄积浓度、Glu蓄积浓度、Gln蓄积浓度、2HG/Glu+Gln分别为1.42(1.09,1.93)mmol/L、(1.74±1.31)mmol/L、(1.68±0.66)mmol/L、0.55(0.28,0.77),IDH基因野生组分别为0.00(0.00,1.30) mmol/L、(3.28±1.02)mmol/L、(2.55±1.47)mmol/L、0.00(0.00,0.26)。两组间2HG、Glu、2HG/Glu+Gln差异具有统计学意义(P值分别为0.030、0.016、0.004)。2HG/Glu+Gln鉴别IDH突变型与IDH野生型低级别胶质瘤的ROC曲线下面积最大(0.877),对鉴别诊断的灵敏度也最高(84.2%)。结论2HG联合Glu及Gln可有效实现对IDH基因突变状态的无创评估。
简介:摘要胆汁酸在促进脂质、脂溶性维生素吸收和维持正常肠肝循环方面起重要作用。由胆固醇合成胆汁酸至少需要经过17种酶的催化反应,任何1种酶缺陷都会造成胆汁酸合成障碍,导致血浆和(或)尿液中疾病特异性胆汁酸中间产物的积累,引起脂溶性维生素吸收不良、胆汁淤积性肝病及神经系统病变等症状。通过串联质谱分析技术检测血浆、尿液中的胆汁酸谱是协助遗传性胆汁酸合成缺陷症诊断、判断疾病严重程度和预后的简便而有效的手段。
简介:摘要目的探讨维A酸衍生物ECPIRM对人皮肤T细胞淋巴瘤HH细胞的增殖抑制作用及潜在机制。方法以0(对照组)、5、10、20 μmol/L ECPIRM处理HH细胞72 h,采用CCK8法检测ECPIRM对HH细胞增殖活力的影响,采用流式细胞仪检测ECPIRM对HH细胞凋亡的影响。以10 μmol/L ECPIRM处理HH细胞72 h,采用转录组学测序分析ECPIRM对HH细胞基因表达的调控作用,结合KEGG通路分析和GO功能富集分析比较ECPIRM诱导的差异表达的相关基因。采用反转录qPCR验证相关通路中关键基因的表达变化。组间差异采用单因素方差分析,采用LSD-t检验进行两两比较。结果CCK8结果显示,ECPIRM对HH细胞IC50为(4.91 ± 2.48)μmol/L,对照组与5、10、20 μmol/L ECPIRM组HH细胞活力分别为100.00% ± 2.87%、49.58% ± 4.53%、48.36% ± 2.88%、31.44% ± 2.46%,4组细胞活力差异有统计学意义(F=162.86,P < 0.001),5、10、20 μmol/L组细胞活力均低于对照组(t值分别为15.36、15.73和20.89,均P < 0.001)。流式细胞仪检测结果显示,4组细胞凋亡率差异有统计学意义(11.51% ± 1.84%、23.83% ± 5.72%、36.19% ± 8.33%、49.75% ± 4.10%,F=17.62,P < 0.001),10、20 μmol/L组细胞凋亡率均高于对照组(t值分别为4.46、6.92,均P < 0.01)。转录组学分析发现,ECPIRM诱导的增殖抑制作用可能与类固醇的代谢调控有关。反转录qPCR验证发现,10 μmol/L ECPIRM组L-氨基酸氧化酶(IL4I1)、乙酰辅酶A乙酰转移酶2(ACAT2)、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶1(HMGCS1)、甲羟戊酸二磷酸脱羧酶(MVD)、3-β-羟基类固醇-8,7-异构酶(EBP)、极低密度脂蛋白受体(VLDLR)、3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)mRNA相对表达与对照组比较明显受到抑制(均P < 0.05)。结论维A酸衍生物ECPIRM对HH细胞可发挥显著的抗增殖及凋亡诱导作用,其机制可能与类固醇代谢关键基因的表达抑制有关。
简介:摘要目的探讨阿莫西林克拉维酸钾分散片治疗小儿化脓性扁桃体炎的临床疗效。方法抽取2018年5月至2021年5月中铁十七局集团有限公司中心医院收治的小儿化脓性扁桃体炎患儿98例,按照随机数字表法分为观察组与对照组,每组49例。对照组采用阿奇霉素治疗,观察组采用阿莫西林克拉维酸钾分散片治疗。比较两组治疗效果、症状缓解时间、不良反应发生情况及治疗前后C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞(NE)水平。结果观察组总有效率(95.92%,47/49)高于对照组(83.67%,41/49),P<0.05。观察组体温恢复时间、咽痛消失时间、扁桃体脓性分泌物消失时间、扁桃体充血消退时间均短于对照组(P均<0.05)。治疗前,两组CRP、WBC及NE比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组CRP、WBC低于对照组(P<0.05),但两组NE比较差异未见统计学意义(P>0.05)。观察组不良反应发生率(4.08%,2/49)低于对照组(16.33%,8/49),P<0.05。结论相比阿奇霉素方案,小儿化脓性扁桃体炎采用阿莫西林克拉维酸钾分散片治疗,不仅可提高疗效,减少不良反应,且可以缩短症状缓解时间,改善CRP与WBC水平。