简介：运用文献资料法、社会调查法、数理统计等研究方法,对长株潭地区两型社会发展大背景下体育科技成果转化的现状进行分析。认为各职能部门、体育科研机构、体育院校、体育产品生产商是构成体育科技成果转化的主要链条,在此基础上提出构建长株潭"产、学、研"一体化联动机制,完善各职能部门工作机制,构建市场推广运行机制,加快人才培养机制建设来推动体育产业和社会经济发展的设想。

简介：由于影响学生学习困难的因素是多方面的,所以其策略也是多种多样的。体育教师应当如何帮助体育学习困难学生转变观念,使他们成为体育活动的积极参与者,个中原委,通过本文调查,大概总结如下。

简介：红细胞正常功能的发挥在很大程度上依赖于红细胞膜结构和功能的正常，运动作为一种外界刺激会引起红细胞膜结构和功能发生变化。目前国内关于运动与红细胞膜特性的研究开展得较少，且主要局限于某一特定负荷下、运动某一时刻红细胞膜理化特性的改变上，很少涉及不同强度运动后的改变，关于运动训练对红细胞膜影响的研究则廖廖无几。国外的研究也大多只是从宏观上来观察运动与红细胞膜功能状态变化的关系，对于其可能的微观机理的探讨则很少，特别是关于不同负荷训练对于红细胞膜特性影响及训练后再进行定量负荷运动的影响的综合性研究还未见报道。

简介：目的:分析探讨一次大负荷专项训练对不同运动水平男子散打运动员氧化应激的影响.方法:用生化测定方法检测受试者一次大负荷专项训练前后游离血红蛋白和丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化.结果:大负荷散打专项训练可引起血液氧化应激水平的提高,同时导致大量红细胞破裂、溶血,这可能是造成运动性红细胞损伤、运动性疲劳及溶血性贫血的重要机理.优秀散打运动员比一般散打运动员过氧化与抗氧化系统功能更强,认为运动性氧化应激可能是机体的一种适应性机制.

简介：目的探讨6周递增负荷运动对大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin—releasinghormone，CRH）细胞及腺垂体促肾上腺皮质激素（adrenocortieotropichomnone，ACTH）细胞的影响。方法SPF级雄性SD大鼠120只，随机分成绝对安静组（Absoluteeontml，著AC）组、对照组（Control，C）、运动后即刻组（Immediate，I）、运动后3h组（3Hours，3H），进行6周递增负荷跑台运动，分别在第0、2、4、6周用免疫组织化学的方法对下丘脑上CRH和腺垂体上ACTH细胞进行检测。，结果CRH细胞的变化为：第2周末只有I组比AC组有显著性差异提高（P〈0．05），其余各组之间没有显著性差异；第4周末，只有3tt组比I组有显著性提高（P〈0．05），其余各组之间没有显著性差异；第6周末，3H组比AC组和C组有显著性提高（P〈0．05）。ACTH细胞的变化为：第0周末，I组和3H组比C组和AC组有极显著性提高（P〈0．01），3H组比I组有极显著性提高（P〈0．01）；第2周末各组皆无显著性差异；第4周末，l组比AC组有显著性差异（P〈0．05），AC组、C组和3H组比I组有极显著性降低（P〈0．01）；第6周末，3H组比AC组有显著性增高（P〈0．05），C组和I组比AC组有极显著性增高（P〈0．01），I组和3H组比c组有极显著性增高（P〈0．01），3H组比I组有极显著性增高（P〈0．01）。结论6周递增负荷运动初期（4周内）大鼠产生了不同程度的适应，大强度运动提高了CRH细胞和ACTH细胞的应激反应，但对ACTH细胞比对CRH细胞的影响大。

简介：采用资料法和文献法,对运动诱导的细胞因子分泌,尤其是IL-6和粒细胞及其他细胞因子的分泌及其生物学功能和影响进行了梳理,探讨运动性免疫抑制与长期大强度运动的URTI发病率增加是否相关,为在运动训练中运动性免疫抑制的发生和预防提供理论和实验支撑.

简介：促肝细胞生长因子是从胎肝中提取，且内含肝细胞生长因子、骨髓刺激因子等多种生物活性的多肽物质。动物实验表明：它能明显提高Ｈｂ值、空腹血糖值、安静时ＩＣＤ活性、安静和应激后的氧耗率和抗疲劳能力；能降低安静时ＣＫ活性，提高其应激后ＣＫ活性。耐缺氧能力提高不明显。

简介：线粒体的功能可以用能量转化速率和能量转化效率来评价。运动过程中，“补偿机制”的介入会导致线粒体供能速率降低。“补偿机制”会破坏内环境降低运动能力。在线粒体供能速率下降时，又分降低线粒体能量转化效率。线粒体在能量转换效率降低时，也会破坏内环境，从而降低运动能力。因此，今后的工作如能涉及糖酵解供能与线性粒体供能的转化因素的研究，会对理解这一现象有所帮助并可在实践中避免这种现象的出现从而有效提高人体的运

简介：观察75%VO2max强度有氧运动后人体红细胞形态及变形、积聚能力的变化.在受试者以75%VO2max强度蹬功率自行车1小时后,采其静脉血测定红细胞压积(Hct)、红细胞变形指数(TK)、聚集指数(RCA);扫描电镜(SEM)下观察红细胞形态变化.测出运动后红细胞压积、变形指数、聚集指数显著增高;红细胞形态由双凹圆盘状变为单侧凹陷边缘肿胀的Ⅰ型口形红细胞或凹陷加深另一侧隆起似礼帽状的Ⅱ型口形红细胞.认为75%VO2max强度有氧运动可使血管内红细胞聚集性增大,压积增高,红细胞失去正常形态,变形能力下降,从而影响其正常的携带氧气和二氧化碳的功能,导致有氧运动能力下降.

简介：目的：观察万米跑后不同时相人体外周血淋巴细胞凋亡及血液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）活性的变化，探讨大强度耐力运动后血液淋巴细胞凋亡的机制。方法：选取8名参加运动会万米长跑的体育专业男运动员，分别在运动前1天（RG）、运动后2h、24h和48h采血抗凝，分离淋巴细胞，用流式细胞仪检测血液淋巴细胞凋亡率，并测定血清中SOD活性、GSH和MDA含量。结果：运动后2h和24h外周血淋巴细胞凋亡率显著高于安静水平，2h显著高于24h；48h基本恢复安静水平。2h血浆中SOD酶活性、GSH和MDA含量均较安静水平显著升高；24hSOD和MDA仍显著高于安静水平，而GSH水平则无显著差异；48h后SOD、GSH和MDA均较安静水平无显著差异。外周血MDA含量与淋巴细胞凋亡率呈正相关（r：0．757；P：0．001）。结论：万米长跑对外周血淋巴细胞凋亡率有诱发效应，而凋亡率随时间的变化呈现“开窗理论”特征。运动引起的机体自由基代谢失衡可能是淋巴细胞凋亡率变化的原因之一。

简介：一、由"传统"型向"创新"型转化的意识由于传统型的体育教师往往只重视传授基础知识,而不注重能力的发展和培养目标的统一,忽略学生智力以及个体的差异.只习惯于"放羊式"或"再现式",而不善于运用"学导式"、"探索式"的知识传授.只重视教师的主导作用,而忽视学生的主体作用.只重视课堂教学的单一,而忽视多渠道的教学.这既束缚了教师的"教"也影响了学生的"学",缺少生气与创造力,对培养学生的终身体育意识毫无影响.

简介：目的：选取位于血管紧张素转化酶（Angiotensin-convertingEnzyme,ACE）基因序列16号内含子上一段287bp片段的插入（Insertion,I）/缺失（Deletion,D）多态,研究该多态位点的基因型（genotype）与高住-高练-低训（livinghigh-exercisehigh-traininglow,HiHiLo）后生理表型指标变化的关联性。方法：选取35名健康受试者在模拟海拔2500m高度进行4周HiHiLo低氧训练。采用关联研究方法（Association-Study）,运用聚合酶链反应（PCR）实验技术,研究ACE基因I/D多态性与HiHiLo低氧训练后最大摄氧量（maximaloxygenuptake,V·O2max）、血红蛋白（hemoglobin,Hb）、红细胞数（redbloodcell,RBC）等生理表型指标关联性。结果：1）ACE基因I/D多态解析结果显示,II基因型的频率占40%,ID基因型频率占51%,DD基因型频率占9%,符合Hardy-weinberg遗传平衡定律（x2=0.699,P=0.403〉0.05）。2）4周HiHiLo低氧训练后,ACE基因I/D多态性不同基因型间的生理表型指标Hb、RBC变化量均无显著性差异（P〉0.05）;但不同基因型受试者之间V·O2max绝对值的变化量呈现出统计学意义（P〈0.05）,其中DD基因型受试者的V·O2max较ID基因型受试者相比显著增加（P〈0.05）,同时,DD基因型受试者V·O2max相对值与II、ID基因型受试者相比有增高的趋势（P〈0.10）。结论：ACE基因I/D多态性与4周HiHiLo低氧训练后V·O2max变化可能存在关联,与血象等生理表型指标变化无明显关联性。

简介：新近有关运动疲劳时肌肉细胞和亚细胞机制的研究表明,细胞内pH下降是产生肌肉疲劳特征的重要因素.细胞内pH的下降能引起最大收缩力下降,收缩和舒张期延长,最大缩短速度下降以及最大收缩力和最大缩短速度同时下降所导致最大功率下降.

简介：用科学发展观，分析当前学校体育课程中的运动教学现状对学生增强体质的弊端；确立体育是“针对身体的教育”、明确体育的本质是增强学生的体质；比较身体教育与运动教学的差异，坚信运动教学向身体教育转化是增强青少年体质的主要手段。

简介：高等学校以教学为主,以教学、科研为中心,以培养专门人材为目的。教学是教师与学生间的思想、知识、能力等的矛盾转化运动,认真研究这种转化过程,对我们的教学工作是有意义的。一、高等学校的教学过程是教与学的矛盾转化运动毛泽东同志在《矛盾论》中说:“事

简介：以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48h仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48h最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。

简介：目的：补充壳聚糖6周，观察力竭游泳后小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化。探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用。方法：KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验，记录游泳至力竭时间，并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性。结果：小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高，SOD活性显著下降，ATP酶的活性下降；而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组，SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组，GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义；补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间。结论：补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度，维持红细胞膜ATP酶的活性。

简介：目的：观察补充胆红素对不同强度运动造成的肝细胞凋亡的影响，为运动营养补剂的研发，减少运动性损伤提供一定的实验依据。方法：以53只健康雄性SD大鼠为研究对象，随机分成五个组，即安静对照组、中等强度运动训练组、中等强度运动训练补胆红素组、大强度运动训练组、大强度运动训练补胆红素组，力竭运动组、力竭运动补胆红素组、通过流式细胞仪检测技术检测强抗氧化剂对肝细胞凋亡的影响。同时观察与分析肝组织SOD的活性与MDA的含量。结果表明：力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠肝细胞凋亡增加；补充胆红素使其凋亡率下降，其原因与补充胆红素能提高机体抗氧化应激有关。

简介：运用文献综述的研究方法,探讨与分析了运动技能学习中追加反馈的分类问题以及追加反馈对运动技能学习的影响.回顾追加反馈研究的历史和现状发现,结果反馈的研究较多,操作反馈的研究较少,指出今后应在进一步研究结果反馈的基础上加强操作反馈的研究.

简介：目的比较间歇低氧训练和高住低练两种模式之间的区别与联系。方法将108只大鼠分为6组，经过4周的训练后测得其血红细胞相关指标进行分析。结果（1）安静状态下，各组红细胞数量均高于常氧对照组，高住低练组高于间歇低氧运动组，且存在显著性差异（P〈0．05）。运动即刻状态下及运动3h状态下，高住组红细胞高于间歇低氧组，且存在非常显著性差异（P〈0．05）；高住低练对照组低于间歇低氧组，且存在非常显著性差异（P〈0．01）；（2）安静状态下及运动即刻状态下，红细胞压积高住组低于间歇低氧组，存在显著性差异（P〈0．05）；高住低练组低于间歇低氧运动组，存在显著性差异（P〈0．05）；运动后3h红细胞压积高住低练组低于间歇低氧运动组，存在非常显著性差异（P〈0．01）；（3）安静状态下，血红蛋白高住组高于间歇低氧组，存在显著性差异（P〈0．05），3种状态下高住低练组均高于间歇低氧运动组，存在显著性差异（P〈0．05）。结论间歇低氧运动组和高住低练组比单纯运动训练和单纯低氧更能提高机体有氧运动能力。