简介:目的:观察启心饮对高血压左室肥厚大鼠模型血压、心肌舒缩功能及左室重构的影响。方法:将60只SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、西药(雅施达)组、丹参组、启心饮高剂量组、启心饮低剂量组,每组10只。除假手术组外,均进行高血压左室肥厚动物模型制备。各组从造模前一日开始,每日灌胃相应药物或蒸馏水,连续8周。分别于造模前、造模后4周、造模后8周测量血压。干预8周后,心超测定室间隔厚度(LAD)、左室后壁厚度(LVST)、射血分数(EF)等,计算相对室壁厚度(RWT);取心脏计算左室质量指数(LVMI);取心肌组织进行HE染色及病理形态学观察。结果:干预8周后,启心饮高、低剂量组收缩压较模型组明显降低(P<0.01);其中高剂量组作用较低剂量组作用明显(P<0.01)。干预8周后,模型组RWT较假手术组明显增高(P<0.01);与模型组比较,启心饮高、低剂量组RWT均显著降低(P<0.01);各组EF差异无统计学意义(P>0.05)。反映心肌肥厚程度的LVMI,模型组较假手术组显著升高(P<0.01);启心饮高剂量组LVMI较模型组显著降低(P<0.01)。心肌组织的病理学观察显示西药组及启心饮高剂量组的心肌形态均得到明显改善。结论:启心饮能明显降低高血压左室肥厚大鼠的收缩压、改善心肌舒缩功能,具有逆转左室重构的作用。
简介:目的探讨“双固一通”电针对亚急性衰老模型大鼠脑部海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响。方法选用SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、亚急性衰老模型组(模型组)、“双固一通”电针组(电针组),每组10只。除正常组外,其余两组采用D半乳糖腹腔注射制作亚急性衰老模型。电针组予以“双固一通”电针治疗,每日1次,每周治疗6次,共治疗4周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶标仪检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的含量。基因芯片技术测定大鼠脑部海马区的基因表达,并进一步通过RTPCR技术验证差异基因pth2r、JAK1、JAK2、STAT4的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异(P〈0.01),血清SOD活性也显著降低(P〈0.01);与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异(P〈0.01),血清SOD活性明显升高(P〈0.01)。采用illumina基因谱芯片对三组大鼠脑部海马组织进行检测分析。以差异基因pth2r为参照进行RTPCR验证表明,JAK1、JAK2、STAT4表达与基因芯片结果一致,与正常组比较,模型组海马JAK1、JAK2基因相对高表达(P〈0.01)、STAT4基因低表达(P〈0.01);而经电针处理的海马JAK1、JAK2基因的表达量下降(P〈0.01)、STAT4基因表达量明显升高(P〈0.01)。结论“双固一通”电针改善亚急性衰老模型大鼠的学习记忆能力,与提高血清SOD活性和对海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响相关。
简介:【摘要】炎症是临床疾病当中最为常见的病理过程,具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应,即表现为红、肿、热、痛。可发生于任何组织和任何部位。但随着社会的发展,有很多新药物也被应用在炎症反应中,可如今的抗炎药物在炎症反应中有着很多不稳定的因素,而导致一些副作用。因此,寻找安全有效的抗炎药物也仍是需解决的问题,如何选择合适的动物模型来初步评价抗炎药物的效果及其作用机制也成为共同关注的问题。根据炎症发病的原因可分为感染性炎症、无菌性炎症 (非特异性炎症 ) 及变态反应性炎症。感染性炎症是用病毒、细菌或细菌产物造成的炎症; 无菌性炎症是用某种致炎因子于动物体内或体外引起炎症或其某个阶段的细胞组织反应; 变态反应性炎症是多种变态反应的最终表现[1]。因此, 根据炎症的发病制作的不同,动物模型也大体分为以下几种。
简介:目的:建立脂多糖诱导的急性肺损伤模型。方法:随机将60只昆明种小鼠分为5组,分别向小鼠尾静脉注射生理盐水和不同剂量的脂多糖,12h后检查并评估各组小鼠的急性肺损伤情况,以确定合适的建模脂多糖剂量。确定合适的脂多糖剂量后,采用ELISA法分别于2、6、12h末摘取小鼠眼球取血并分离血清,测定血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平;采用HE染色观察小鼠肺脏病理形态变化。结果:脂多糖剂量为4mg/kg时,小鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α可持续保持较高水平。HE染色后,AIL组小鼠光镜下可见以肺泡正常结构消失、肺泡间隔明显增厚、肺泡腔内出血、大量炎性细胞浸润为主要表现的组织病理变化,肺损伤6h最为明显。结论:向小鼠尾静脉注射脂多糖4mg/kg可成功复制AIL小鼠动物模型。
简介:目的:采用病、证模型复合的方法建立血瘀型颈椎病病证结合动物模型。方法:选择3月龄雌性SPF级sD大鼠30只,随机分为正常对照组、颈椎病模型组和血瘀型颈椎病模型组,每组10只。颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,血瘀型颈椎病模型在动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型基础上复合肾上腺皮质激素加肾上腺素法血瘀模型制成。通过动物体征、血液流变学、CD62p验证血瘀证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和X型胶原的免疫组织化学检测及Agc0、Col2a1、MMP-13和TIMP-1的基因表达评判椎间盘退变程度证实颈椎病模型的成立。结果:血瘀型颈椎病模型组动物舌质瘀紫、瘀斑,尾色瘀青;血液流变学指标及CD62p均有不同程度增高,颈椎间盘组织病理学观察可见退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,X型胶原表达增高,与正常组和颈椎病组相比差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);Agc1、Col2a1和TIMP-1的基因表达降低,MMP-13基因表达增高,Agc1、Col2a1的差异与正常组比较有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),与颈椎病组比较无统计学意义。结论:通过病、证模型复合的方式建立了大鼠血瘀型颈椎病模型,血瘀可以加重颈椎间盘的退变。