简介：目的:对华中五味子种子的化学成分进行研究.方法:运用各种色谱技术对其化学成分进行分离,波谱方法鉴定化学结构.结果:从华中五味子种子95%乙醇提取物的乙醚萃取物中分离得到华中五脂素(1),安五脂素(2),五味子酯甲(3),五味子甲素(4),顺酯酰戈米辛O(5),6-O-苯甲酰戈米辛O(6)和五味子酮(7)7个木脂素类化合物.结论:化合物1为新的二芳基丁烷类木脂素,命名为华中五脂素;化合物6为首次从该植物中分离得到.

简介：11月逢销售旺季的中药材市场，市场零星货源走动显畅，大货流通仍然难以启动。秋季产新的药材品种陆续上市。由于世界经济形势不景气，药材出口严重萎缩，加上很多品种处于中高价位而又面临供大于求，市场整体降多升少、人气低迷，短期依然回春无望。

简介：目的：研究北五味子的化学成分．方法：用各种色谱方法分离北五味子的化学成分，用波谱技术鉴定结构结果：从北五味子的干燥果实的水煮醇沉提取物中分离得到5个化合物，经波谱（IR，FAB—MS和1D—NMR）解析分别鉴定为：二氢菜豆酸-3—O-β-D-吡喃葡萄糖苷（Ⅰ），苄醇-O-β-D-吡喃葡萄糖（1→6）]-β-D-吡喃葡萄糖苷（Ⅱ），苄醇-O-β-D-吡喃葡萄糖（1→2）]-β-D-吡喃葡萄糖苷（Ⅲ），异金雀花素（Ⅳ），槲皮素-3-O-芸香糖苷（Ⅴ）。结论：以上化合物均为首次从该植物中分离得到。

简介：五味子属于国家三级保护野生药材物种。野生北五味子主产于黑龙江、吉林、辽宁，是我国传统的大宗药材，因其质量优良，药用价值高，备受国内外药商的青睐，成为国内外市场的畅销品。近年来，由于市场需求的拉动，野生北五味子价格连续攀升，受利益驱动，违法采集、收购五味子的现象相当严重，野生五味子资源遭到了极大的破坏，加强野生北五味子资源的保护管理工作迫在眉睫。

简介：目的：这个研究是评估刺五加根水提液对自由活动大鼠睡眠时相的影响。方法：通过记录大鼠脑电图评估刺五加根水提液对自由活动大鼠睡眠时相的影响。结果：刺五加根水提液相对于空白对照组来说,延长了大鼠睡眠时间,增加了REMS和SWS2的作用时间,减少了W,对SWS1的作用时间无影响;相对于阳性对照组增加了REMS的时间。结论：刺五加能够延长睡眠时间,改善睡眠质量。

简介：目的研究刺五加对睡眠剥夺大鼠学习记忆能力及海马长时程增强的影响。方法采用小平台法建立快速眼动睡眠（REMS）剥夺大鼠模型,利用行为学及神经电生理学方法,观察刺五加对其学习记忆能力及海马突触长时程增强（LTP）的影响,探讨刺五加对睡眠剥夺造成的学习记忆损害的保护作用及作用机制。结果与大平台对照组比较,睡眠剥夺组错误次数增多、认知率降低,且差异显著（P〈0.01）,但寻找时间缩短（P〈0.05）;在刺五加干预下,错误次数明显减少、认知率升高（P〈0.01）,寻找时间缩短（P〈0.01）。睡眠剥夺组大鼠LTP明显受到抑制,高频刺激（HFS）引起的群峰电位幅值及兴奋性突触后电位斜率的增大明显低于大平台对照组（P〈0.01）,各剂量给药组对睡眠剥夺引起的LTP抑制现象均有明显恢复作用（P〈0.01）。结论睡眠剥夺能引起动物学习记忆能力的降低,刺五加可对抗此作用,其机制可能与改善神经突触可塑性有关。

简介：盛夏来临，气温异常偏高，东北地区最高气温甚至达到35～38度左右，是多年来罕见的高温天气，给药材销售带来很大影响，人市客商大幅度减少。据业内人士估算，近期销售量同比减幅要超过30％以上，主要原因是：中药材价格暴涨，有的甚至翻了几倍，药厂吃不消，百姓买不起，随即销售量大减，与2009年淡季旺销形成强烈反差。

简介：来自中国医药保健品进出口商会的最新统计数据显示，2012年1月至5月，我国中药类产品出口量同比下降13．9％，出口价格同比上升7．5％；同时，中药出口企业结构呈现多元化，三资企业出口额占37．7％，民营企业占46．4％。

简介：目的:研究红毛五加多糖(AGP)对四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用.方法:大鼠CCl4肝损伤模型进行实验.结果:AGP能明显抑制CCl4肝损伤大鼠血清AST、ALP、BILIT和肝TG水平的升高及血清TP、TG、TC、Alb和Glu水平的下降;同时使血清升高的NO含量降低.结论:AGP对CCl4肝损伤大鼠有明显保护作用,其机制可能与降低过高的NO含量有关.

简介：综述了自上世纪90年代初以来对五味子科南五味子属药用植物的化学成分及其生物活性的研究工作。我们从5种南五味子属药用植物的藤茎中共分离鉴定了80余种化合物．并主要探讨了这些化合物的抗脂质过氧化、钙拮抗和PAF拮抗等与补血活血作用相关的生物活性，同时也尝试抗HIV方面的研究工作，发现部分未脂素和三萜类化学成分具有显著的生物活性。

简介：目的：从红花五味子果实中寻找活性代谢产物，研究其抗HIV—1活性和作用机制方法：通过合胞体抑制、HIV-1感染细胞保护、HIV—1p24抗原测定、融合阻断、逆转录酶和蛋白酶活性分析等实验，检测分离化合物的抗HIV—1活性并探讨其作用机制一结果：红花五味子甲素能够抑制病毒诱导的合胞体形成，保护病毒感染细胞，抑制病毒在细胞内的复制对HIV-1感染细胞与正常CD4^＋细胞间的融合，逆转录酶活性有一定的抑制作用但是红花五味子甲素不抑制病毒在慢性感染细胞中的复制，也不抑制蛋白酶的活性、结论：首次从天然产物中分离得到红花五味子甲素，它对HIV—1病毒复制早期具有抑制作用、

简介：经中药药理学会常务理事会研究确定于2005年10月召开中药药理学会廿周年庆典，为此。公开征集学术论文及学会相关纪念文物。学术论文：内容：①有关进一步发展我国中药药理学科的战略、方法及思路的研究论文；②中药药理学相关学术研究论文．含基础研究论文与开发研究论文；③重要研究成果或产品介绍。

简介：目的：考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法：以云南白药为阳性药，空白组与模型组灌胃05%羧甲基纤维素钠（CMCNa）溶液，云南白药组与生品复方、炭品复方高（72g·kg-1）、中（36g·kg-1）、低（18g·kg-1）剂量组灌胃相应的药物，连续给药7d，第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡，复制大鼠急性血瘀模型，采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素（ADP）诱导的血小板聚集率，采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6ketoPGF1α水平。结果：与空白组比较，模型组大鼠血小板聚集率显著提高（P〈001），TXB2显著增加（P〈001），6ketoPGF1α显著减少（P〈001）。与模型组比较，阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率（P〈001），使TXB2显著减少（P〈001），6ketoPGF1α显著增加（P〈001）；生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率（P〈001，P〈005）；炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率（P〈001）；生品复方高、中、低剂量组，炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少，6ketoPGF1α显著增加（P〈001，P〈005）。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较，蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少，6ketoPGF1α显著增加（P〈001，P〈005）。结论：蒲黄生品复方高、中、低剂量组，炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率，改善血浆中TXB2、6ketoPGF1水平，从而表现出一定的活血作用，且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率，这与蒲黄生品行血，炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合，为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。

简介：目的:研究NocardiaspNRRL-5646对三种不同母核的五环三萜皂苷元-齐墩果酸、熊果酸和23-羟基白桦酸的代谢.方法:在NocardiaspNRRL-5646的培养体系中加入底物后继续培养4天,发酵液经萃取后采用硅胶柱层析分离纯化,产物的结构根据光谱数据予以鉴定.结果:分离得到了三个代谢产物,分别是齐墩果酸甲酯、熊果酸甲酯、23-羟基白桦酸甲酯.结论:分离得到齐墩果酸甲酯、熊果酸甲酯、23-羟基白桦酸甲酯这三种微生物代谢产物,其中23-羟基白桦酸甲酯为首次分离得到的天然产物;首次发现NocardiaspNRRL-5646菌株特异性地将齐墩果酸、熊果酸、23-羟基白桦酸代谢为相应甲酯的代谢途径.

简介：目的：通过筛选生长剂组合、插穗规格提高五味子插穗生根率。方法：用不同浓度的NAA、KT、IBA组合对不同类型的插穗进行处理。结果：100mg·L^-1的NAA，40mg·L^-1的KT和60mg·L^-1的IBA混合激素处理一叶一芽的硬枝和嫩枝插穗生根率较高，45d时的生根率分别为71．41％和85．1％。结论：提出适宜生产应用的技术模式，此方法可为五味子优良株系扦插快繁提供新的技术支持。

简介：补阳还五汤为治正气亏虚、血脉不利所致之半身不遂的经典方．川芎在其中为佐药．与当归等药台用起活血通络之功。既往对；

简介：目的：研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法：用不同剂量补阳还五汤（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷（7.81×10^-3mg/kg）分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术（FCM）检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆（PRP）中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果：与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论：补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。

简介：目的：探讨痛泻要方的抗炎作用及其机制。方法：以过滤空气皮下注射和1%角叉菜胶囊内注射制备大鼠背部气囊炎症模型预防性灌胃用药,用放免法检测炎性渗出液中IL-6和PGE2,用硝酸还原酶法测定渗出液中NO,用化学发光法分析药物血清对多形核白细胞（PMN）活性的影响。用MTT染色法分析肠上皮内淋巴细胞（IELs）的增殖情况。结果：痛泻要方和氢化可的松均能显著降低大鼠气囊炎症渗出液中IL-6水平,降低大鼠气囊炎症渗出液中NO含量。痛泻要方药物血清、10^-4-10^-6mol/L芍药苷能显著降低PMN的活性,且10^-4mol/L芍药苷的作用与氢化可的松相当,痛泻要方药物血清对PMN活性的影响明显强于正常大鼠血清。痛泻要方药物血清和正常大鼠血清皆能明显促进IELs增殖。结论：痛泻要方具有抗炎作用,其作用机制包括降低炎症渗出液中IL-6、NO水平,抑制PMN活性,促进肠道IELs的增殖。

简介：目的：建立痛泻要方治疗肠易激综合征（IBS）的“化合物-靶点-通路”的网络,研究其多成分、多靶点、多途径的作用机制。方法：利用TCMSP数据库为基础查找痛泻要方的化学成分,利用DrugBank数据库检索作用靶点,构建药物-成分-靶点数据库;在PubMedGene数据库中检索疾病相关基因,通过KyotoEncyclopediaofGenesandGenomes（KEGG）数据库对获取的靶点进行相关通路分析,利用Cytoscape软件构建痛泄要方的“化合物-靶点-通路-疾病”网络图。结果：获得痛泻要方中有效成分42种,相关作用靶点18个,涉及35条信号通路。结论：痛泻要方可能通过作用于免疫、炎症、内分泌系统的相关蛋白靶点及通路,起到治疗IBS的作用。