简介:目的:探讨吴茱萸碱对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5mg/kg)复制急性肺损伤动物模型。将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组(2mg/kg)、吴茱萸碱组(10mg/kg)和吴茱萸碱组(20mg/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中NF-кBP65蛋白表达。结果:吴茱萸碱(10mg/kg和20mg/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目和肺湿/干重比,能提高SOD水平,降低MDA水平,并能降低NF-кBP65蛋白水平。结论:吴茱萸碱可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。
简介:目的:制定欧李扦插苗质量分级标准,为郁李仁(欧李)药材规范化生产奠定基础。方法:采集河南省洛阳市新安县一年生欧李扦插苗30份,每份15株,总共450株,测定株高、地径、分枝数、主根长、主根直径、侧根数,利用Excel2010和SPSS19.0软件进行统计、分析,确定分级的主要指标,并制定扦插苗分级标准。结果:株高、地径和分枝数是欧李扦插苗质量分级的主要指标。结论:制定欧李扦插苗的3个等级,一级苗:株高≥52cm,地径≥5.0mm,分枝数≥2.9;二级苗:52cm〉株高≥15cm,5.0mm〉地径≥3.3mm,2.9〉分枝数≥1.5;三级苗:株高〈15cm,地径〈3.3mm,分枝数〈1.5。
简介:目的:探讨桂枝挥发油对核因子κB信号通路的影响。方法:制作LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞核蛋白NF-κBP65含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、IL-1β的含量。结果:正常大鼠肺组织中NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β仅有微量表达,LPS尾静脉注射后6h各其表达显著增高,桂枝挥发油高、中、低剂量组NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低。结论:桂枝挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB信号通路是桂枝挥发油抗炎作用的主要靶点之一。
简介:目的:研究左金丸总生物碱对胃肠道运动及分泌的影响。方法:采用大鼠幽门结扎收集胃液观察药物对胃液、胃酸分泌,胃蛋白酶活力,以及胃粘膜前列腺素E2和胃泌素分泌的影响;以小鼠胃排空法及番泻叶诱导的小鼠腹泻模型研究左金总生物碱对胃肠运动的作用。结果:左金总碱明显抑制胃液、胃酸、胃泌素分泌和胃蛋白酶活性,增加前列腺素E2分泌;延长胃排空和爵泻叶诱导小鼠排稀便的时间,减少稀便次数。上述作用与等效剂量左金丸的作用类似。结论:左金总生物碱可能是左金丸治疗消化道疾病的主要有效成分,能抑制胃肠运动,胃酸分泌及胃蛋白酶活性,且与其调控胃泌素和前列腺素E2分泌有关。
简介:目的:考察厚朴与远志配伍对胃肠道消化液分泌及其酶活性的影响。方法:采用幽门结扎法收集大鼠胃液,检测厚朴与远志单品以及二者配伍1:1、1:2、1:3组的胃液含量及胃酸;并采用分光光度法检测各给药组对大鼠胃蛋白酶、胰蛋白酶的影响。结果:①单味远志组能显著减少胃液分泌,降低胃液酸度,并能显著抑制胃蛋白酶活性,对胰蛋白酶活性影响不显著。②与远志组比较,单味厚朴组、远志与厚朴配伍1:2组能显著增加胃液分泌,提高胃液酸度,其中配伍1:2、1:3组有增加胰蛋白酶活性的作用趋势,但无显著性差异。③单味厚朴,厚朴与远志各配比组均能显著抑制胃蛋白酶活性。结论:单味远志能显著抑制消化功能,而当与厚朴配伍,尤其两倍于远志(即远志与厚朴1:2)时,能显著降低远志的消化功能抑制作用。提示临床使用远志,宜与2倍量厚朴配伍,以保护消化功能。
简介:目的:天参胶囊对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型脑缺血及局灶性脑缺血损伤的保护作用研究。方法:采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型,探讨天参胶囊对脑缺血大鼠脑含水量、丙二醛(MDA)、钙离子(ca^2+)的影响。采用线栓法,建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,脑缺血3h后进行神经行为学缺陷评分;氯化四唑(TTC)染色测定脑梗死率和脑含水量;眼眶静脉取血并离心,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(No)的含量。结果:天参胶囊高剂量组(720mg/kg)能明显降低大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型的脑含水量(P〈0.05)、降低MDA水平、Ca^2+水平;天参胶囊各剂量组(180mg/kg,360mg/kg,720mg/kg)均能显著改善模型大鼠脑组织病理变化,提高SOD活性。天参胶囊中、高剂量组(360,720mg/kg)能明显降低大鼠局灶性脑缺血损伤模型大鼠的行为学评分;天参胶囊高剂量组(720mg/kg)可显著降低模型大鼠血清LDH活性,但天参胶囊各剂量(180mg/kg,360mg/kg,720rag/kg)对脑组织中SOD、GSH、NO水平及脑梗死率、脑含水量无显著作用。结论:天参胶囊高剂量组(720mg/kg)对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型具有明显保护作用,可能与其抑制脂质过氧化物损害及降低细胞内钙超载有关。天参胶囊高剂量组(720mg/kg)对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制血清LDH活力有关。
简介:目的:探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清和组织中丙二醛(MDA)的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果:与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论:党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。
简介:目的:观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组(100、200、400mg/kg)及尼莫地平组(6mg/kg),各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组(100、200、400mg/kg)能不同程度改善上述指标。结论:荞麦黄酮在100~400mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。
简介:目的:观察不同剂量京尼平苷对雷公藤甲素所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:32只小鼠随机平均分成4组:空白对照组,每天灌胃生理盐水;雷公藤甲素组,每天灌胃雷公藤甲素400μg/kg;京尼平苷50mg/kg组:每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg+京尼平苷50mg/kg;京尼平苷150mg/kg组:每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg+京尼平苷150mg/kg。每天给药1次,连续28d后检测血清中ALT、AST、TBIL、ALP和LDH,测定肝组织中MDA、GST、GSH、SOD和UGT1含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果:与雷公藤甲素组相比,联合给予京尼平苷150mg/kg的小鼠ALT、AST、TBIL和ALP有显著的下降,联合给予京尼平苷50mg/kg对ALT、AST、TBIL和LDH的改变没有显著性影响。京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能不同程度的升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量,但不能改善肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示京尼平苷的联合给予改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论:京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能保护雷公藤甲素引起的小鼠肝损伤,其中150mg/kg剂量的保护效果更佳,其保护机制有待深入的研究。
简介:目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:通过夹闭肝门静脉和肝动脉60min后去夹恢复血流的方法制作肝脏局部缺血再灌注模型,选取96只模型大鼠随机分为肝缺血再灌注模型对照组、番茄红素(5、10、20、40mg/kg)治疗组,复方丹参滴丸(135mg/kg)阳性对照组,并另取16只同龄大鼠作为假手术组;术后灌胃给药治疗4周,每天一次。4周后,通过生化分析仪测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,并通过紫外-可见分光光度计测定血清中丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;并通过HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果:较缺血再灌注模型对照组,番茄红素(10、20、40mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量显著降低;番茄红素(20、40mg/kg)治疗组大鼠血清中ALP活性显著降低,T-AOC水平显著升高,肝脏组织中SOD和CAT活性显著升高;番茄红素(40mg/kg)治疗组大鼠肝脏组织中GSH-Px活性显著升高;番茄红素各治疗组肝组织病理性改变出现不同程度的改善,其中以番茄红素40mg/kg治疗组效果最为显著。结论:番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用可能与番茄红素能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、改善肝功能有关。
简介:目的:研究通心络腹腔注射对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法:大鼠线栓法建立缺血2h再灌注损伤模型,再灌注后1小时、1天和5天断头取脑,TTC测定脑梗塞体积;透射电镜观察海马神经元的凋亡情况;western-blot观察caspase-3表达;RT-PCR测定c-fos基因的表达。结果:通心络腹腔注射可使大鼠脑梗塞体积减小;海马神经元凋亡由中晚期和凋亡小体转为早期凋亡表现,caspase-3,c-fos基因的表达降低。结论:通心络可能通过抑制凋亡反应的作用机制减轻脑缺血再灌注损伤,对缺血脑组织具有保护作用。