简介:目的:探讨灵芝孢子滴眼液对兔眼辐射性损伤的作用和房水中相关酶活性的影响。方法:将破壁灵芝孢子制剂成滴眼液。选取黑眼睛健康獭兔30只随机分成5组,每组6只。1组为空白对照组;另4组采取每日2次紫外线辐射,每次辐射40min,其中3组为高、中、低浓度灵芝孢子滴眼液试验组,每日滴眼药3次;1组不用药为辐射模型组。试验60d。分别检测兔眼房水中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量;在光学显微镜下观察兔眼角膜结构的变化及细胞分布情况。结果:辐射滴眼药组兔眼房水中SOD和GSH.Px活性较辐射模型组明显升高,MDA含量明显降低,角膜组织结构紧密连续且形态完整。结论:灵芝孢子滴跟液对辐射性兔眼具有保护作用。
简介:目的:探讨七十味珍珠丸对永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)大鼠的神经保护作用。方法:取SD大鼠用线栓法制备pMCAO模型。观察七十味珍珠丸对pMCAO大鼠神经功能损伤情况(Bederson评分和Rotarodtest)、血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S-100β蛋白水平的影响。结果:与pMCAO模型组比较,七十味高剂量组(664mg/kg)显著降低Bederson评分,延长转棒潜伏期(P〈0.01);与pMCAO模型组比较,七十味高剂量组(664mg/kg)、低剂量组(166mg/kg)中NSE和S-100β蛋白水平都有不同程度的下降(P〈0.01)。结论:七十味珍珠丸可有效降低pMCAO大鼠血清中NSE、S-100β蛋白水平,改善其神经功能缺损,具有较好的神经保护作用,效应细胞既在神经元,又在神经胶质细胞。
简介:目的:人参皂苷Rg1是人参的主要成分之一,现代药理学研究证明其有中枢神经系统的保护作用。然而,人参皂苷Rg1能否有效地透过血脑屏障发挥中枢神经系统保护作用并不清楚。本研究旨在于研究人参皂苷Rg1在正常及脑缺血/再灌注病理情况下透血脑屏障的特性,初步探讨其中枢神经系统保护作用的潜在靶点。方法:整体动物采用大鼠脑中动脉短暂性闭塞造脑缺血/再灌注模型,通过脑梗死体积与神经学评分观察Rg1中枢神经系统的保护作用。同时于体内外实验中观察Rg1透血脑屏障的特性。结果:人参皂苷Rg1可显著地减小病理状态下大鼠脑梗死体积与神经学评分。而整体动物脑组织样品中并未检测到Rg1(最低定量浓度2.5ng·mL^-1)。于体外实验中观察到,病理状态下Rg1透血脑屏障的量略有增加,但统计学差异无显著性意义,体内外结果提示Rg1透血脑屏障的能力很弱。体外实验中,Rg1可保护脑微血管内皮细胞,提高其病理状态下的存活率。结论:人参皂苷Rg1透血脑屏障的能力很弱,其确切的抗脑缺血/再灌注保护作用可能来源于其对血脑屏障的保护作用。
简介:目的:探讨振动运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法:采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型。实验分为:1正常组;2模型组;3振动运动组;4白藜芦醇组20mg/kg组;5白藜芦醇40mg/kg组;6运动+白藜芦醇20mg/kg组;7运动+白藜芦醇40mg/kg组。末次给药或振动运动后血糖仪测大鼠空腹血糖,ELESA法测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察肝组织形态学变化;电泳法测定肝组织NF-κBp65表达。结果:与正常组相比,模型组空腹血糖显著增加,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平增加,肝组织核蛋白NF-κBp65表达增加。振动运动和白藜芦醇(20、40mg/kg)都可改善上述病理变化,而振动运动联合白藜芦醇(20、40mg/kg)治疗对上述肝功能的改善以及炎症因子和NF-κBp65表达的抑制作用更为明显。结论:振动运动联合白藜芦醇对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与抑制NF-κB通路和炎症反应有关。
简介:目的:利用大鼠睡眠剥夺模型观察甜梦口服液对失眠或睡眠不足引起的学习记忆下降的影响。方法:利用多平台水环境对大鼠进行连续72h快速动眼相(rapideyemovement,REM)睡眠剥夺建立失眠动物模型,大平台组作为对照。睡眠剥夺前4周分别灌胃给予低(2.1ml/kg)、中(4.2ml/kg)、高(8.4ml/kg)3种剂量甜梦口服液,对照组及睡眠剥夺组灌胃给予等量生理盐水。应用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶联免疫吸附测定各组大鼠血清中白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、中缝核5-羟色胺(5-HT)神经递质的含量;WesternBlot检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)变化。结果:与睡眠剥夺模型组比较甜梦口服液组空间学习记忆能力升高,逃避潜伏期缩短;血清IL-1β和TNF-α含量降低;中缝核的5-HT的含量减少;海马BDNF蛋白水平明显上调。结论:甜梦口服液具有提高睡眠剥夺大鼠免疫功能及提高学习记忆的作用,其机制可能与降低血液中炎症因子、中缝核的5-HT及升高海马的BDNF含量有关。
简介:目的:探讨维医药综合治疗白癜风及其对患者神经内分泌免疫功能的相关性。方法:白癜风患者采用维医药综合治疗方法,进行治疗前、中、后疗效及安全性评价,采用酶联免疫吸附试验测定治疗前或用药前、用药后患者血清5-HT等15项神经内分泌免疫因子水平,并与正常人对照组比较;同时心理干预前后测定血清CRH、ACTH、CORTIS水平并与正常对照组比较。结果:维医对白癜风临床痊愈率11.4%、显效率49.3%、有效率33.1%、无效率6.2%,总有效率为93.8%,其中成熟剂和清除剂对控制白斑的扩散有显著的作用(P〈0.01)。入组患者治疗前ANG-Ⅱ、EP-β、IFN-ΥsICAM-1、5-HT、IL-10、IsG抗体、NE、Cortisol、E的浓度显著高于对照组(P〈0.01),而TNF-α、IL-8、IL-2、IL-6浓度低于对照组(P〈0.01);治疗后5-Ⅱ、IL-10、sICAM-1、EP-β、E等指标较治疗前降低(P〈0.05),IFN-ΥNE、ACTH、Igc抗体等指标较治疗前升高(P〈0.05);心理干预后,干预组HAMA、HRSD评分低于对照组。结论:白癜风发生和发展过程是一个神经内分泌免疫网络的综合效应过程,这与维医自然力失调致白癜风理论相映,是一种失衡的状态,而疾病的发展是这种状态的升级,其产生与存在反馈抑制代谢补偿等动态效应过程;维医药对白癜风具有独特的疗效,心理干预提高维医药对白癜风的治愈率。
简介:目的:研究痛麻杞宁方对大鼠实验性糖尿病周围神经病变(DPN)的改善作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DPN大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍200mg/kg组、痛麻杞宁方30g生药/kg、15g生药/kg和7.5g生药/kg组,另设空白对照组,每组10只。连续灌胃给药6周后,检测各组大鼠的足迹步态和坐骨神经SNCV;取坐骨神经HE染色;腹主动脉取血检测大鼠血浆FPG、GHb水平、血清FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、ET-1和NO水平、RT-PCR法测定大鼠肝细胞膜InsR和坐骨神经eNOSmRNA表达水平。结果:痛麻杞宁方30g生药/kg组能明显增加DPN模型大鼠后足PL和TS值,明显提高大鼠坐骨神经SNCV,改善坐骨神经病变,使大鼠血浆FPG水平出现下降趋势,明显降低血浆GHb及血清FINS水平,显著降低血清TC、TG、LDL-C及ET-1水平,明显提高血清HDL-C和NO水平,显著上调肝细胞膜InsR和坐骨神经组织中eNOSmRNA的表达。结论:痛麻杞宁方对大鼠实验性DPN具有改善性作用,其作用机制可能与调节血糖、血脂水平和血管舒张功能有关。
简介:目的:观察蜘蛛香乙醇提取物对焦虑模型大鼠抗焦虑作用,并探讨其药理学机制。方法:采用高架十字谜宫大鼠焦虑模型,用蜘蛛香乙醇提取物进行抗焦虑治疗,同时与艾司唑仑进行对比。观察蜘蛛香提取物对焦虑大鼠的行为学,及脑组织神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的影响。结果:高架十字迷宫(EPM)行为学观察表明,蜘蛛香乙醇提取物可明显提高大鼠在迷宫中的开臂次数比例和开臂时间比例。并且与模型对照组比较,蜘蛛香乙醇提取物还可显著降低脑组织5-HT、NE和DA的含量。结论:蜘蛛香乙醇提取物有明显抗焦虑作用,作用机制和调节脑组织神经递质含量有关。
简介:目的:探讨乌灵胶囊联合米氮平治疗更年期抑郁症的疗效以及对患者神经内分泌的影响。方法:采用随机双盲对照法将我院195例更年期抑郁患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予米氮平治疗,治疗组给予米氮平+乌灵胶囊治疗。治疗8周,观察并比较两组患者的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分和改良Kupperman指数评分(KMI)、世界卫生组织生存质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)评分、不良反应症状量表(TESS)。治疗前后测定并比较两组患者血清单胺类神经递质5-羟色胺(5-TH)、去甲肾上腺素(NE)、雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平。结果:对照组和治疗组的有效率分别为80.61%和92.78%(P〈0.01)。治疗后2、4、6、8周与治疗前HADM评分比较2组均有明显降低,从治疗第2周末起,治疗组的HADM总分较对照组明显下降。治疗后两组间的KMI评分和WHOQOL-BREF评分比较均有显著性差异。治疗后两组患者的5-羟色胺(5-TH)和去甲肾上腺素(NE)较治疗前明显升高;治疗后两组患者的雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)浓度较治疗前均有显著性差异。对照组的不良反应总数18例(18.37%),TESS值为(5.89±0.41)分;治疗组的不良反应总数8例(8.25%),TESS评分(3.14±0.28)分。治疗组的不良反应数及TESS明显低于对照组。结论:乌灵胶囊可提高米氮平治疗更年期抑郁症临床疗效,且不良反应少,依从性好,并能有效地调整患者的E2、FSH、LH水平,提高患者生存质量。
简介:目的:探讨益气养阴化瘀通络法方治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法:采用随机对照试验方法,试验组给予中药固定汤剂,每次150ml,每日3次.对照组口服糖脉康颗粒,每次1包,每日3次,疗程8周.结果:在改善患者临床症状及外周神经传导速度等方面均有显著疗效.
简介:目的:观察七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知功能及神经病理改变的影响,评价其神经保护作用。方法:雄性大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50天后腹腔注射STZ30mg/kg建立2型糖尿病脑病大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、石杉碱甲组、吡拉西坦组、二甲双胍组、七福饮2.15g/kg、4.3g/kg组,给药30d后,Moriss水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖,部分动物处死取脑制备海马组织匀浆检测AGEs、AchE和ChAT,其余动物灌注取脑做病理切片,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色。结果:七福饮可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期、探索距离;显著延长目标象限游泳时间,增多站台穿越次数;降低空腹血糖,增加大鼠体重;升高海马组织中ChAT活性,降低AchE活性及AGEs水平;免疫组化染色显示海马组织DG区RAGE和NF-κB表达减少,平均灰度值增加。结论:七福饮可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,其机制可能是通过降血糖、改善胆碱能神经功能、改善糖尿病脑组织中AGEs-RAGE-NF-κB通路等途径实现的。
简介:目的:研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞调亡的影响。方法:以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。Hoechst33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子CytochromeC、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1的蛋白和mRNA的表达。结果:与正常组比较,损伤组Hoechst33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调。与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组(20、5、1.25mg/L)可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致的神经细胞凋亡的形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性。氧化槐定碱治疗组(20mg/L)可明显抑制CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA的表达,使Bcl-2/Bax比率上升。结论:氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤的大鼠海马神经细胞发挥保护作用。
简介:目的:研究调肝方药白香丹对体外培养的胚胎大鼠皮层神经元细胞活力及其5羟色胺1A受体(5-HT1AR)蛋白表达水平的影响。方法:制备白香丹大鼠含药血清,体外原代培养胎鼠大脑皮层神经元细胞,MTT法测定神经元细胞活力;免疫荧光标记+激光共聚焦检测法测定神经元中5-HT1AR蛋白水平表达量及定位分布。结果:白香丹含药血清能够显著提高体外培养的胚胎大鼠皮层神经元细胞活力,上调其5-HT1AR蛋白表达水平。结论:大鼠脑皮层神经元中5-HT1AR是调肝方药白香丹的作用靶位之一,白香丹可能通过提高神经元细胞活力并上调其5-HT1AR蛋白表达水平发挥疗效。