简介:目的:利用人脐静脉内皮细胞体外培养模型,探讨肾上腺素刺激状态下海带多糖L01对内皮细胞的保护作用,以及其对其分泌的组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的影响,从内皮细胞抗血栓功能方面探讨海带多糖L01对心血管系统的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV-304,用肾上腺素刺激24h、48h、72h采样,ELISA法测定HUVECs培养上清液中的t-PA含量,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC细胞内t-PAmRNA的表达,其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析。结果:肾上腺素模型组HUVECs培养液中t-PA(24h、48h)含量明显增加,;单给海带多糖对HUVECst-PA分泌无影响。海带多糖L01在肾上腺素刺激下给药24h,48h后t-PA抗原分泌明显降低(P〈0.01),且具有一定的量效关系,但HUVECst-PAmRNA表达各组均无明显差异。结论:肾上腺素可刺激内皮细胞分泌t-PA抗原,海带多糖L01对血管内皮具有一定的保护作用,减少肾上腺素刺激下HUVECs分泌t-PA,而对t-PAmRNA表达无明显影响。
简介:目的:探讨参麦注射液对急性缺血性脑卒中患者的治疗效果及对血清炎症细胞因子水平的影响。方法:回顾性分析2015年2月~2016年8月在我院治疗的急性缺血性脑卒中患者的临床资料,根据其治疗方式分为对照组和治疗组,治疗组在西医常规治疗中加以参麦注射液治疗。所有患者均接受4周的治疗。观察两组治疗前后日常生活功能、神经功能缺损评分和血清炎症细胞因子水平的差异。结果:治疗前,两组患者日常生活能力得分无差别,治疗4周后,治疗组进食、洗澡、修饰和穿衣等维度得分均较对照组明显为高;治疗前,两组患者的NIHSS评分无差别(t=-0.086,P=0.466),治疗4周后,治疗组的NIHSS评分明显低于对照组(t=9.208,P〈0.001);治疗前,两组患者血清炎症细胞因子水平无差别,治疗4周后,治疗组的IL-18、IL-6、hs-CRP和TNF-α水平明显低于对照组;治疗组2例(6.25%)发生不良反应,对照组未见不良反应。结论:参麦注射液可改善急性缺血性脑卒中患者的预后,降低患者血清炎症细胞因子水平。
简介:槐果碱可明显升高正常大鼠血浆6-酮-PGF1a含量,对TXB2无明显影响。小剂量(1mg/100g)阿斯匹林轻度降低血浆6-酮-PGF1a含量,但明显阻断槐果碱升高6-酮-PGF1a的作用。
简介:目的:比较冠心Ⅱ号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB2)活性的变化。同时测定冠脉血流量。结果:冠心Ⅱ号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当。但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆ET活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异。微米制剂与汤剂作用强度相当。有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异。结论:冠心Ⅱ号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别。
简介:目的:探讨紫癜肾Ⅰ号方含药血清对体外培养大鼠肾小球系膜细胞(rGMC)增殖及活性氧产生的影响。方法:以不同剂量的紫癜肾Ⅰ号方含药血清体外培养大鼠肾小球系膜细胞,采用MTT法检测培养细胞的增殖能力,羟胺法检测培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)水平,比色法检测培养上清液清除活性氧(ROS)能力。结果:紫癜肾Ⅰ号方含药血清能显著抑制体外培养rGMC的增殖,提高培养上清液SOD值水平及清除活性氧单位值,且作用与药物浓度正相关。结论:紫癜肾Ⅰ号方可通过抑制GMC的过度增殖活化、下调ROS生成而减轻紫癜性肾炎(HSPN)的肾小球系膜增生。
简介:免疫细胞化学技术和Westernblot分析证实MCF7adr细胞P-糖蛋白(PGP)过量表达,而MCF7细胞无PGP表达。1:60R1(复方R1)和1:90R1处理细胞2小时、3小时均使MCF7adr细胞PGP表达下降,并且与药物作用时间和浓度有关。Northernblot分析示MCFT7adr细胞mdr2mRNA高表达,而MCFT细胞无表达。1:60R1、1:90R1处理2小时或3小时均使MCF7adr细胞mdr1RNA表达降低,且随着时间的延长而更加明显。浓度(1:60R1,1:90R1)改变对耐药细胞mdr1mRNA表达下降的影响程度无明显差异。结果提示R1的逆转作用机理之一可能与其从蛋白质和mRNA水平使耐药细胞PGP表达下降,从而增加细胞内药物聚集量和抗癌药细胞毒性有关。
简介:Twonewcompounds,(22E)-25-carboxy-8β,14β-epoxy-4α,5α-dihydroxyergosta-2,22-dien-7-one(1)andfusidione(3),alongwithtwoknowncompounds,5α,8α-epidioxyergosta-6,22-diene-3β-ol(2)andmicroperfuranone(4),wereisolatedfromthefermentationproductsofthemarine-sourcedfungusAcremoniumfusidioidesRZ01.Thestructuresofcompounds1and3wereelucidatedbyextensivespectroscopicmethods,especially2DNMR,andtheirabsoluteconfigurationsweresuggestedonthebasisofthecirculardichroismspectralanalysisandtheNOESYdata.BothnewcompoundsshowedinhibitoryactivityagainstHL-60cellswithIC50valuesbeing16.6and44.9μmol·L-1,respectively.