简介:建立行之有效的现代中药复方研究体系,是中医药现代化进程中亟待解决的关键问题之一。本文遵循系统论和还原论相结合、宏观与微观研究相结合、体内研究和体外研究相结合的原则,以系统生物学与网络生物学作为主要技术支撑,尝试提出包括化学物质基础研究、现代药理学研究、系统生物学和网络生物学研究在内的现代中药复方研究体系,并结合中药复方的具体研究实例,对该研究体系指导下的中药复方现代化研究进行了初步探讨。本文提出的复方研究体系为中药复方的现代研究提供了方法论,将有助于系统、深刻地揭示中药复方的科学内涵,指导中药复方新药研发,更好地传承和发展中医药理论。
简介:传统中医药和天然严物是中华民族的瑰宝和优势资源,在禾来我国创新趵物研发甲将占据十分重要的战略地位。但由于中药和天然产物药效物质基础的复杂性、多组分协同、有机整合发挥整体药效作用的特殊性,给中药现代化研究带来了诸多困难,长期以来,因缺乏符合中医药整体观思想的研究方法学体系而难以形成突破性的研究进展。代谢组学的诞生为中药现代化研究与发展带来了新的契机,本期诚邀我国中药代谢组学研究的主要倡导者刘昌孝院士及长期致力于代谢组学研究的王广基教授、盛龙生教授分别从代谢组学与天然产物及中药研究、代谢组学在中医药关键科学问题中的应用前景分析、代谢组学研究技术平台等方面的思路与方法进行了阐述。“方兴未艾的中药代谢组学研究”,刘昌孝院士一语道出了我国中药代谢组学蓬勃发展的态势,期待本期“中药代谢组学研究”专栏能对我国中药代谢组学研究的发展起到一定的推动作用。
简介:目的:研究珠子参开花习性,传粉方式及探索提高结实率的方法。方法:在珠子参开花期定株观察记录其开花习性;通过4种不同人工授粉处理确定珠子参的传粉方式;采用叶面施肥、喷施微量元素硼及植物生长调节剂等方法,探索提高珠子参的结实率。结果:珠子参其开花习性与同属植物人参、西洋参、三七相似;其传粉方式为常异花授粉植物;分别喷施0.5%的KH2PO4溶液,0.1%和0.25%的硼砂水溶液,50mg·L^-1和100mg·L^-1的赤霉素溶液、20mg·L^-1的6-苄胺腺嘌呤溶液,可使珠子参的开花结实率分别提高15.76%、15.46%、16.97%、14.67%、14.32%及10.0%。结论:该研究为珠子参规范化栽培及良种繁育提供了理论依据。
简介:中医药现代化对中医药研究方法学创新提出了迫切的需求,发展中医药系统生物学成为中医药学和系统生物学的共同要求。本文提出和探讨了中医药整体系统生物学研究的基本策略,拟解决的关键科学问题,主要发展方向及其技术支撑平台,以便推动中医药系统生物学快速发展。
简介:目的:考察鼠妇有效部位在口服给药方式下的镇痛作用,开展药效学研究,并初步探索其活性成分。方法:以昆明小鼠为实验动物,首先开展鼠妇水提物的急性毒性研究;其次,采用醋酸扭体模型考察鼠妇不同极性提取物的镇痛作用,筛选有效部位。基于实验结果,依次选用福尔马林法、热板法研究该有效部位的作用环节及特点,随后采用角叉菜胶致足肿胀以及醋酸致毛细血管壁通透性升高模型考察其抗炎活性。此外,采用液质联用技术分析鼠妇的活性成分。结果:鼠妇水提物在2~5g/kg的剂量范围内未见明显毒性反应,在0.6~0.8g/kg剂量范围内能够显著减少小鼠在醋酸扭体实验中的扭体次数,在0.4~0.8g/kg剂量范围内能够缩短福尔马林实验(第二阶段)中的舔足时间,但未能延长其在热板实验中的潜伏时间。在炎症模型中,鼠妇水提物(0.4~0.8g/kg)能够减少小鼠在角叉菜胶实验中的足肿胀程度,而在0.6~0.8g/kg剂量范围内能够显著降低毛细血管壁通透性。液质联用实验结果表明,在氨基葡萄糖对照品和鼠妇水提物样品的HPLC谱图中,在相同的保留时间处均有峰型一致的色谱峰,且它们在MRM模式下具有相同的质谱行为。结论:鼠妇水提物具有抑制炎症性疼痛的药理作用,氨基葡萄糖是其重要的活性成分。
简介:目的:探讨肝癥口服液含药血清对人肝癌BEL-7402细胞系增殖、凋亡、侵袭和转移等生物学行为的影响及其机制。方法:培养技术培养BEL-7402细胞,以原发性肝癌患者服用肝癥口服液前后血清处理肝癌细胞,MTT法测定细胞抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,通过Boyden小室模型测定其侵袭力、黏附力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞MMP2、TIMP2、integrinβ1、E-cd表达的改变。结果:肝癥口服液含药血清能明显抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制肝癌细胞侵袭力、黏附力及运动能力。形态学观察发现,服药后血清组细胞形态较圆,伪足数目较少,MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降;integrinβ1表达增加,E-cd的表达则减低。结论:肝癥口服液含药血清能抑制肝癌BEL-7402细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制细胞侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达;抑制黏附分子E-cd的表达,促进integrinβ1表达有关。