简介:目的:寻找断节参中具有抑制α-葡萄糖苷酶活性的成分。方法:采用体外抑制α-葡萄糖苷酶活性模型进行追踪,用各种色谱法分离,根据理化性质和谱学数据鉴定结构,筛选出活性较强的单体化合物并进行酶活性抑制动力学研究。结果:断节参乙醇提取物的乙酸乙酯溶性部位具有显著的抑制α-葡萄糖苷酶活性,从中分离出3个化合物,其中断节参苷H和青阳参苷B两个皂苷类化合物具有较强抑制α-葡萄糖苷酶活性,IC50分别为21.90、35.32mg·L-1,明显高于阳性对照药阿卡波糖(IC50=1017.41mg·L-1)。酶活性抑制动力学反应结果表明,两个皂苷对α-葡萄糖苷酶的抑制类型均为非竞争性抑制剂。结论:断节参苷H和青阳参苷B为首次报道对α-葡萄糖苷酶有抑制活性。
简介:目的:在对中药鬼箭羽药效学研究的基础上,初步探讨其各提取组份SML-1,SML-2,SML-3,SML-4对于脂肪细胞的降糖作用机制.方法:采用分离的大鼠脂肪细胞,用高浓度葡萄糖和胰岛素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型,观察鬼箭羽各提取组份对于胰岛素抵抗模型脂肪细胞的葡萄糖摄取的影响以及对于正常脂肪细胞,低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的影响.结果:鬼箭羽各提取组份SML-1,SML-2,SML-4(10μg/ml)对脂肪细胞葡萄糖的基础摄取率有所提高.SML-2,SML-3(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-3,SML-4(1μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3(0.1μg/ml)对于低浓度胰岛素(1.2nmol/L)刺激的外周葡萄糖摄取均有协同增强作用.SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-2(1μg/ml);SML-1,SML-2(0.1μg/ml)可以提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平.结论:鬼箭羽各提取组份可以促进正常脂肪细胞低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的葡萄糖摄取,促进胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取可能是其降糖作用机制之一.
简介:目的:探讨陕重楼甾体皂苷类单体A(BM-26)豆甾醇-3-O-β-D-吡哺葡萄糖苷对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响。方法:将不同浓度单体A(BM-26)与人肝癌SMMC-7721细胞分别在24、48、72h处理后,采用MTT法,测定吸光度A值,并计算细胞增殖抑制率,检测陕重楼甾体皂苷类单体A(BM-26)对肿瘤细胞增殖的影响。结果:不同质量浓度陕重楼甾体皂苷类单体A(BM-26)对人肝癌SMMC-7721细胞均有抑制作用:24h处理时,质量浓度为8、40、200μg·ml^-1,1、5、25mg·mL^-1组与对照绀相比较,吸光度A值有显著性降低(P〈0.01或P〈0.05);48h处理时,质量浓度为0.3、1.6、8、40、200μg·mL^-1,1mg·mL^-1组与对照组相比较,吸光度A值有显著性降低(P〈0.01或P〈0.05);72h处理时,质量浓度为8、40性g·mL^-1组与对照组相比较,吸光度A值有显著性降低(P〈0.01或P〈0.05)。其中质量浓度为8μg·ml^-1时,在24、48、72h抑制率分别为45%、41%、36%。结论:陕重楼单体A(BM-26)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖具有一定的抑制作用,甘‘最蛆抑制质量浓度为8μg·mL^-1,有效抑制质量浓度范围是8~40μg·mL^-1。
简介:目的:研究蛇葡萄素钠对人肺腺癌SPC-A-1细胞、人正常胚肺MRC-5细胞的毒性作用。方法:应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;透射电子显微镜(TEM)观察细胞超微结构的变化。结果:MTT法实验表明,蛇葡萄素钠、卡铂显著抑制SPC-A-1细胞的增殖,呈现浓度依赖性,IC50分别为57.18±9.42ug/ml、33.56±11.2ug/ml,但对MRC-5细胞增殖的抑制作用不明显,IC50分别大于5000ug/ml及500ug/ml;流式细胞检测分析表明,25~100ug/ml的蛇葡萄素钠可使SPC-A-1细胞增殖阻滞于S期,G0/G1期细胞明显减少,且呈浓度依赖性,50、100ug/ml的蛇葡萄素钠可使SPC-A-1细胞发生明显凋亡,而蛇葡萄素钠对MRC-5细胞周期及凋亡的影响不明显。蛇葡萄素钠浓度为50、100ug/ml时,透射电镜下可见SPC-A-1细胞表现出典型的凋亡特征,而MRC-5细胞变化不明显。结论:蛇葡萄素钠对肿瘤细胞具有较强的毒作用,对正常细胞毒性较小。
简介:目的:观察葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的保护作用并探讨其机制。方法:8周龄雄性SHR24只随机分成4组,每组6只:模型组、葡萄籽原花青素50mg/kg剂量组和200mg/kg剂量组、卡托普利组(30mg/kg)。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。治疗8周后,测定尾动脉收缩压(SBP);观察大鼠左室结构,测量左室后壁厚度;Masson染色下观察心肌血管周围胶原纤维情况并测量心肌血管周围胶原面积(PVCA);生化法和ELISA法分别检测左室心肌组织中NO和AngII含量;Westernblot测定心肌组织中ET-1蛋白表达。结果:葡萄籽原花青素能显著降低SHR尾动脉SBP,减轻左室壁增厚,减少心肌组织胶原、AngII含量和ET-1蛋白表达,增加NO含量。葡萄籽原花青素200mg/kg剂量组的作用尤为显著。结论:葡萄籽原花青素对SHR左室重塑有减轻作用,可能与葡萄籽原花青素降低尾动脉SBP、减少AngII含量、ET-1蛋白表达和增加NO产生有关。
简介:Thymoquinone(TQ),anactivecomponentderivedfromthemedialplantNigellasativa,hasbeenusedformedicalpurposesformorethan2000years.RecentstudieshavereportedthatTQblockedangiogenesisinanimalmodelandreducedmigration,adhesion,andinvasionofglioblastomacells.WehaverecentlyshownthatTQcouldexhibitapotentcytotoxiceffectandinduceapoptosisinmouseneuroblastoma(Neuro-2a)cells.Inthepresentstudy,TQtreatmentmarkedlydecreasedtheadhesionandmigrationofNeuro-2acells.TQdown-regulatedMMP-2andMMP-9proteinexpressionandmRNAlevelsandtheiractivities.Furthermore,TQsignificantlydown-regulatedtheproteinexpressionoftranscriptionfactorNF-κB(p65)butnotsignificantlyalteredtheexpressionofN-Myc.Takentogether,ourdataindicatedthatTQ'sinhibitoryeffectonthemigrationofNeuro-2acellswasmediatedthroughthesuppressionofMMP-2andMMP-9expression,suggestingthatTQtreatmentcanbeapromisingtherapeuticstrategyforhumanmalignantneuroblastoma.
简介:目的:考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法:应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果:MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论:蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生。
简介:槐果碱可明显升高正常大鼠血浆6-酮-PGF1a含量,对TXB2无明显影响。小剂量(1mg/100g)阿斯匹林轻度降低血浆6-酮-PGF1a含量,但明显阻断槐果碱升高6-酮-PGF1a的作用。
简介:ThefruitsofPaulowniacatalpifoliaGongTongareusedasaChinesefolkherbalmedicineforthetreatmentofenteritis,tonsillitis,bronchitis,anddysentery,etc.OurpreviousstudyhasidentifiednewC-geranylatedflavanoneswithobviousanti-proliferativeeffectsinlungcancerA549cells.Inthepresentstudy,anewC-geranylatedflavone,paucatalinoneC(1)andfiveknownC-geranylatedflavanones(2-6)wereisolated.Inaddition,atotalof34C-geranylatedflavonoidsweredetectedbyHPLC-DAD-ESI-MS/MScouplingtechniquesfromtheCH_2Cl_2extractofP.catalpifolia.Futhermore,anti-agingeffectsofisolatedcompoundswereevaluatedinvitrowithprematuresenescent2BScellsinducedbyH_2O_2.PhytochemicalresultsindicatedthatP.catalpifoliawasanaturalresourceofabundantC-geranylatedflavonoids.Diplacone(3)andpaucatalinoneA(5)werethepotentanti-agingagentsintheprematuresenescent2BScellsinducedbyH_2O_2andtheC-geranylsubstituentmaybeanimportantfactorbecauseofitslipophiliccharacter.
简介:目的:探讨野西瓜挥发油(CapparisspinosaL.essentialoil,CSEO)对人肝癌HepG-2抑制生长和诱导凋亡作用及其机制。方法:MTT法研究CSEO对人肝癌HepG-2的抑制生长;荧光显微镜观察HepG-2细胞形态;流式细胞仪研究CSEO对HepG-2细胞周期的影响及诱导凋亡作用,罗丹明123单染观察CSEO对线粒体膜电位的改变;激光共聚焦显微镜检测CSEO对HepG-2细胞内Ca^2+浓度的影响。结果:CSEO对人肝癌HepG-2细胞生长具有明显的抑制作用,并且有剂量依赖性,IC50为127.5μg·mL^-1;CSEO作用48h后,HepG-2细胞在出现特征性凋亡形态特征,300μg·mL^-1组的凋亡细胞比率高达44.447%;75和150μg·mL^-1下出现G1期细胞阻滞,S期细胞比例下降,G2期细胞比例下降的趋势;CSEO各组线粒体膜电位(Δψm)有所降低,表现为曲线相左移行,此外,中、高浓度的CSEO还可以显著增加细胞内Ca^2+浓度。结论:CSEO对人肝癌HepG-2有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,其机制可能与线粒体膜电位降低和钙超载有关。
简介:试图在安息香perkinsiae的bark学习化学成分。混合物与色析法的方法被孤立的方法,和他们的化学结构被阐明根据光谱数据。结果十混合物作为5-(2-propen-1-one)被孤立并且鉴别-7-methoxy-2-(3,4-methylenedioxyphenyl)benzofuran(1),1-hydryoxyegonolgentiobioside(2),obassiosideB(3),egonol(4),egonol配糖物(5),egonolgentiobioside(6),egonolgentiotrioside(7),styraxlignolideB(8),styraxjaponosideC(9),和masutakeside我(10)。结论混合物1和2是新2-phenylbenzofurans。
简介:目的:研究何首乌不同炮制品含药血清对H2O2诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法:将何首乌生品、清蒸品、黑豆汁蒸品按20g/kg剂量小鼠灌胃给药,分别将其含药血清分别分成20%、10%、5%含药血清组,采用MTT法测定其对正常PC12细胞增殖的影响和对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用,并用比色法测定SOD活性、LDH和MDA含量。结果:何首乌不同炮制品含药血清对正常PC12细胞增殖均无明显影响,含何首乌生品、黑豆汁蒸品各浓度血清和10%,5%含清蒸品血清可显著增强受损细胞内SOD活性(P〈0.05-0.01);10%,5%含生品血清、含黑豆汁蒸品各浓度血清和10%含清蒸品血清能明显降低受损细胞LDH释放量(P〈0.05-0.01);含清蒸品各浓度血清和20%,5%含黑豆汁蒸品血清能降低受损细胞的MDA释放量(P〈0.05),而含生品各浓度血清对细胞内MDA水平无显著降低作用。结论:含何首乌黑豆汁蒸品和清蒸品血清对H2O2致PC12细胞损伤有保护作用。
简介:PlatycodinD(PD),从Platycodonis根值孤立的triterpenoidsaponin,是被显示了在几根癌症房间线有anti-proliferative效果的一副著名中草药。这研究的目的是用proteomics途径与PD在hepatocellular癌HepG2房间的治疗以后在细胞的蛋白质决定变化。房间生存能力用MTT试金被决定。proteome被二维的差别胶化电气泳动和帮助矩阵的激光解吸附作用/电离time-of-flight团spectrometry分析。西方的污点分析被用来证实改变的蛋白质的表示。我们的结果证明PD在集中依赖者和时间依赖者礼貌禁止了HepG2房间的增长。十六蛋白质被识别在对待PD的HepG2房间起来调整包括ATP5HOXCT1,KRT9,CCDC40,ERP29,RCN1,ZNF175,HNRNPH1,HSP27,PA2G4,哲学学士,BANF1,TPM3,ECH1,LGALS1,和MYL6三蛋白质(即,RPS12,EMG1,和KRT1)与PD在治疗以后在HepG2房间减少了。在HSP27和哲学学士的变化被西方的弄污进一步证实。在结论,我们的结果为PD的反癌症活动在行动的机制上打开新灯。
简介:目的:研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞调亡的影响。方法:以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。Hoechst33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子CytochromeC、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1的蛋白和mRNA的表达。结果:与正常组比较,损伤组Hoechst33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调。与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组(20、5、1.25mg/L)可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致的神经细胞凋亡的形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性。氧化槐定碱治疗组(20mg/L)可明显抑制CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA的表达,使Bcl-2/Bax比率上升。结论:氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤的大鼠海马神经细胞发挥保护作用。
简介:biflavonoidisochamaejasmin主要在StellerachamaejasmeL的根被散布。(Thymelaeaceae)那在繁体中文药(TCM)被使用治疗肿瘤,肺结核,和干癣。此处,isochamaejasmin被发现对Bcl-2家庭蛋白质显示出类似的bioactivity到参考Bcl-2ligand(−)通过3D类似搜索的-gossypol。它有选择地跳了到Bclx有K和Mcl-1>是的i价值1.93±0.13mol·L−1和9.98±0.21mol·L−1,分别地。另外,isochamaejasmin显示出细微生长对有是的IC50价值的HL-60的禁止的活动50.40±1.21mol·L−1和中等生长对有IC50价值的K562细胞的禁止的活动是24.51±1.62mol·L−1。而且,isochamaejasmin由增加在Bcl-2-inducedapoptosis小径包含了的caspase-9,caspase-3,和PARP的劈开的蛋白质的细胞内部的表示层次导致了K562房间的apoptosis。这些结果显示isochamaejasmin由禁止Bcl-2家庭蛋白质的活动在白血病房间导致apoptosis,提供为进一步学习S的内在的反癌症机制的证据。chamaejasmeL。