简介:目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化,探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组(60只)与对照组(20只),其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组,每组20只。致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型,在发作后24h、14d、30d时,分别予以:(1)免疫组化染色,观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似)值的变化;(2)RT—PCR,观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果(1)与对照组比较,致痫后14d至30d,致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低,差异有统计学意义(p〈0.05);C1C-2mRNA表达降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)与对照组比较,致痫组致痫后24h,海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高,差异有统计学意义(P〈O.05);C1C-3氯通道mRNA表达明显增加,差异有统计学意义fK0.05)。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。
简介:患者,张某,男,27岁,因精神失常3年伴失眠、妄闻、行为怪异6月,于2000年3月入本院治疗,诊断:"未定型精神分裂症".经用氯氮平(最大量375mg/日)治疗43天痊愈出院,出院后坚持用药,至11月已减至50~75mg/日.11月末,因婚姻问题与父母发生冲突,即自服氯氮平约40片,在家睡眠48小时后苏醒,醒后即感左上腹疼痛,呈持续性,不能躺卧,腹痛次日至本地中心医院就诊.查体:上腹肌紧张、压痛(+),余(-),腹透、肝胆脾双肾B超、血常规、尿常规等辅助检查均正常,排除躯体疾患,疑与用药有关.入院后给予肌注安定10mg,阿品托1mg无效,给予暗示治疗无效,遂试用海俄辛0.3mg肌注,约半小时后腹痛明显缓解,但仍隐痛,次日腹痛完全消失.
简介:目的探讨氯氮平治疗原发性震颤的口服剂量、血药浓度和临床疗效的关系.并确定其有效血药浓度范围。方法符合Bain原发性震颤诊断标准的22例患者均单用氯氮平治疗.于维持量治疗四周后检查其氯氮平血药浓度及临床疗效。结果氯氮平口服剂量范围在8133~37.5mg/d,血药浓度变异很大(20-157ng/L)。口服剂量与血药浓度存在指数曲线关系(R2=0.799.P〈0.01),其方程式为Y=16.4458e^0.0505X。血药浓度与临床疗效显著相关(R^2=0.579,P〈0.01),呈二次模型曲线关系,方程式为Y=31.2902—0.8994X+0.0212X^2。血药浓度与副反应量表关系不大。结论氯氮平治疗原发性震颤有显著疗效,其有效血药浓度范围为30.9-97.8ng/L,长期使用应做血药浓度监测。
简介:目的探讨MMP-2和TIMP-2与胶质瘤侵袭性及恶性表型之间的关系及其意义.方法采用Elivision二步免疫组织化学法染色观察MMP-2和TIMP-2在46例不同恶性度胶质瘤及10例正常脑组织中的表达并用德国LeicaQ550cw图像分析系统测其灰度值作为表达强度的量化指标.结果在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,MMP-2的阳性表达率分别为10%、63.6%和95.8%;在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,TIMP-2的阳性表达率分别为10%、36.3%和37.5%.MMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为173.27±13.26和98.63±18.20;TIMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为210.44±12.95和205.65±9.75.结论MMP-2表达随胶质瘤恶性程度增加而增强,可作为胶质瘤恶性表型及侵袭性指标之一.TIMP-2表达在正常脑组织及不同级别胶质瘤中无明显差异.MMP-2/TIMP-2的比值与胶质瘤侵袭性密切相关.
简介:目的探讨单纯应用万古霉素鞘内阶梯浓度注射对术后颅内葡萄球菌感染的治疗作用。方法31例颅内葡萄球菌感染患者腰穿后鞘内注入生理盐水20ml+盐酸万古霉素,1次,d,剂量从20mg、40mg、60mg、80mg、100mg、120mg、140mg逐日递增,共7d。在治疗前、后监测患者体温、颅内压、脑脊液常规、生化指标及细菌培养。结果万古霉素鞘内注射治疗前各项指标明显异常,治疗2~3d后逐渐改善,5~7d即出现颅内压降低,体温、脑脊液生化及常规指标趋于正常;治疗前与治疗后3~7d各项指标差异明显(P<0.05),无并发症发生。结论单纯应用万古霉素鞘内阶梯浓度注射治疗术后颅内葡萄球菌感染疗效显著,操作简便,无毒副作用.是临床治疗颅内感染可行的方法。
简介:为探讨氯氮平换用维思通治疗分裂症的可行性、有效性及安全性,找出能在临床中推广的规律,选择符合CCMD-Ⅲ精神分裂症诊断标准,既往采用氯氮平治疗的患者共188例,系统换用维思通治疗16周进行观察,在治疗中及治疗前后以BPRS和TESS量表评定疗效和副作用。结果有效率86%、显效率66%、恶化4%,BPRS总分及因子分治疗前后均有极显着性差异(P〈0.001)。常见的副作用为EPS(23%)及失眠(15%),以安坦及苯二氮(艹卓)革类药处理有效,其它副作用不多见,副作用与维思通剂量有关,提示,氯氮平换用维思通治疗精神分裂症可行、有效且较安全。
简介:RolesofKeap1-Nrf2pathwayinbrain:NeuronalsurvivalandneurogenesisareimpairedinneurodegenerativediseasessuchasParkinson’sdiseaseandAlzheimer’sdisease(Winneretal.,2011).Geneticup-regulationofgrowthfactorsenhancedneuronalsurvivalandneurogenesis,improvedneuronalfunctionsandhalteddiseaseprogressioninanimalmodelsofAlzheimer’sdisease
简介:BACKGROUND:Mailuoning,aChineseherb,hasbeenwidelyusedinChinatotreatacuteischemicstroke,andthemajorcomponentexhibitsanti-oxidativeeffects.However,thepreciseanti-oxidationpathwayremainsuncertain.OBJECTIVE:TovalidatetheprotectiveeffectsofMailuoningonH2O2-inducedprimarycorticalneuroninjuryinembryonicmice.DESIGN,TIMEANDSETTING:ComparativeobservationandinvitroexperimentswereperformedattheJiangsuKeyLaboratoryforMolecularMedicinefromJanuary2008toSeptember2009.MATERIALS:Mailuoning(NanjingJinlingMedicalCompany,China),reactiveoxygenspecies(ROS)kit(BeyotimeBiotechnology,China),superoxidedismutase(SOD),Cu/ZnSODkit,malondialdehyde(MDA)kits(NanjingJiancheng,China),mitochondrialmembranepotential(GMS10013.1,GENMED,USA)andcatalaseactivityassaykit(BeyotimeBiotechnology,China)wereutilizedforthepresentstudy.METHODS:MouseembryoniccorticalneuronswereisolatedandculturedwithculturemediumcontainingH2O2(80μmol/L)and/orMailuoning(1.25μg/mL)for24hours.MAINOUTCOMEMEASURES:Neuronalviabilityanddeathweredetectedbymethylthiazolyltetrazdiumandflowcytometry;ROSproductionwasdeterminedbyflowcytometry;mitochondrialmembranepotentialwasdetectedusingfluorescentstaining;SODactivitywasdetectedusingamodifiednitrobluetetrazoliummethod;Cu/ZnSODandcatalaseactivitywasdetectedbyspectrophotometry;andMDAwasdeterminedusingthelipidperoxidationmethod.RESULTS:H2O2increasedROSproductionandMDAconcentration(P<0.05),anddecreasedmitochondrialmembranepotential,SOD,Cu/ZnSODandcatalaseactivity(P<0.05);thenumberofsurvivingneurons(P<0.05)wasalsoreduced.Mailuoningreversedthesechanges.CONCLUSION:MailuoningprotectsH2O2-inducedinjuryincorticalcellsbyinhibitingROSandMDA,increasingdepolarizationofmitochondrialmembrane,andenhancingSODandcatalaseactivity.