简介：用细胞色素P450(P450)特异诱导剂研究参与吡喹酮(PQT)代谢的P450同工酶。在未诱导肝粒体内,PQT代谢仅生成一个主要代谢物.质谱鉴定为PQT的D环—羟化物。在β—萘黄酮(β—NF)诱导肝微粒体内,P450含量为对照组的1.55倍,PQT代谢后也生成一主要代谢物,D环羟化物,其生成速率为对照组的2.12倍。苯巴比妥(PB)诱导的肝微粒体P450含量为对照组的4.31倍,PQT代谢生成三个主要产物,质谱鉴定分别为PQT的D环、B环和A环一羟化物,其D环一羟化物生成速率是对照组的6.05

简介：目的：探讨miR-451a及靶蛋白BAP31在结直肠癌中的作用。方法：体外培养HCT116、SW620、SW480、DLD细胞,以Real-timePCR法检测结直肠癌细胞系中miR-451a和BAP31的相对表达量;通过建立miR-451a不同表达情况的结直肠癌细胞HCT116模型,应用抑制消减杂交方法建立抑制消减文库,从中筛选miR-451a的调控蛋白,并通过萤光素酶报告基因检测miR-451a的直接调控靶基因;采用MTT法、流式细胞术以及Hoechst染色法评价miR-451a调控的靶蛋白BAP31对结直肠细胞凋亡的调节作用。结果：在抑制杂交消减文库中得到了miR-451a可能调控的相关基因,其中在正向文库中得到BAP31、EEF1A1和CDC20等7个基因,在反向文库中得到DKK1和PSME1等4个基因。在HCT116、HT29、SW480、SW620和DLD结直肠癌细胞中miR-451a的相对表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的0.32、0.44、0.53、0.43和0.73倍,BAP31在DLD、HT29、SW620和HCT116结直肠癌细胞中的表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的1.85、2.84、2.37和3.71倍。双萤光素酶报告基因实验证明,miR-451a可作用于与BAP31开放阅读框上游177的位点,通过miR-451a作用使海肾荧光素酶的活性降低80.3%。在HCT116细胞和SW620细胞中过表达miR-451a后72h抑制率分别为39.50%和39.50%;沉默BAP31后72h抑制率分别为45.32%和53.56%。过表达miR-451a48h后HCT116凋亡增加13.57%,SW620细胞凋亡率增加13.2%;沉默BAP3148h后HCT116细胞凋亡增加5.62%,SW620细胞凋亡率增加8.68%。结论：miR-451a在结直肠癌细胞中能够直接通过调控BAP31诱导细胞的凋亡从而抑制细胞的增殖。

简介：重点综述了其行为活动在分子水平上的某些进展。1、趋化活动与趋化受体:现已初步分离、鉴定出趋化寡肽受体和C5a受体蛋白,属一种糖蛋白,分子量分别为55,000—70,000及144,000。趋化障碍与其受体在腹表面密减少切相关。受体表达可能受某种调节蛋白的调控。

简介：阿克拉霉素(AcacinomycinACM)是一类新蒽环类抗生素,现已发现其活性组份有ACM-A、ACM-B和ACM-X,ACM-X系我国首先分离提纯并报道的ACM新组份,已确定其结构为5′″-ACM-B。ACM-X的抗癌作用和毒性与ACM-A相当,较

简介：目的：观察三黄泻心汤对LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放炎性细胞因子的影响。方法：体外培养小鼠RAW264.7细胞,LPS刺激小鼠RAW264.7细胞分泌细胞因子,用不同浓度三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分进行干预,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α含量。结果：三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α,并且其影响细胞因子释放作用与细胞毒作用无关。结论：三黄泻心汤及其有效组分B2、B3可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α。

简介：目的:观察双氢青蒿素对CpGODN诱导小鼠RAW264.7细胞释放细胞因子的影响.方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,用CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度双氢青蒿素进行拮抗,ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量.结果:双氢青蒿素可抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系,其中对IL-6最大抑制率可达到66.5%,而对TNF-α释放的最大抑制率仅为7.2%,其影响细胞因子释放的作用与细胞毒作用无关.结论:双氢青蒿素呈浓度依赖性地抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,但对TNF-α的影响较小.

简介：目前我国医患关系日益恶化,而有效的医患沟通是改善不良医患关系最易行、收益最快的方式。本文就儿科医患关系现状进行分析,对医患沟通在医疗行为中的重要性及在儿科实践中的体会做一报道。