简介：骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells，BMSC）是指存在于骨髓间质中具有自我复制能力，不仅可分化为造血细胞，在特定条件下还可分化为非造血组织细胞。BMSC具有多向分化潜能和强大的增殖能力，遗传背景稳定，体内植入反应弱，易于分离扩增纯化，是一种较理想的组织工程种子细胞。近年来，国内外学者广泛开展了BMSC向神经干细胞诱导分化的研究，本文就BMSC向神经干细胞及神经细胞诱导分化的研究进展分述如下。

简介：目的比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化(MS)T淋巴细胞系(TCL)对11种神经髓鞘成份的增殖反应.方法以2种人神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用MBP、PLP及其合成多肽等抗原检测PTL的增殖反应.结果与非脱脂TCL相比,脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变.尤其对PLP6种多肽反应性的改变有统计学差异,总平均阳性孔比较P＜0.001(3.41±4.83vs5.49±5.31).结论髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,二组的差别更明显.提示在髓鞘脱脂方面MS和正常人反应的异质性,此点对理解MS的病理机制可能很重要.

简介：目的探讨糖皮质激素和生长激素释放激素(GHRH)对大鼠胚胎垂体生长激素(GH)细胞分化的作用.方法利用免疫组化、放射免疫分析、RT-PCR和免疫电镜等方法,研究糖皮质激素体外诱导GH细胞分化的最佳浓度、所需要的最短时间及GHRH在大鼠胚胎垂体细胞分化中的作用.结果在体外培养的大鼠胚胎垂体细胞中,地塞米松能提高GHmRNA的表达水平,增加GH细胞内分泌颗粒的积聚.当GHRH浓度达到1×10-7mol/L时,可以增强地塞米松对GH细胞的诱导分化作用.结论地塞米松能够促进GH细胞的体外分化,并具有一定的剂量依赖性.GHRH与地塞米松具有协同效应,共同促进GH细胞的分化与分泌.

简介：目的：研究丹参对鼠骨髓间充质细胞的分化作用。方法：丹参注射液诱导鼠骨髓间充质细胞向神经元方向分化，采用免疫细胞化学方法对分化的和未分化的细胞进行鉴定。结果：丹参可诱导鼠骨髓间充质细胞向神经细胞分化，分化的细胞早期表达巢蛋白和Musashi1蛋白，后期则表达神经元的标志物神经元特异性醇化酶和神经微丝M，在最适合的诱导条件下约50％-60％的细胞表达这两种神经元的标志物。结论：骨髓组织中存在能分化为神经元的干细胞，丹参能够诱导这种干细胞向神经元分化，这种细胞可能成为中枢神经系统自体细胞移植的另一个干细胞的来源。

简介：目的观察猫骨髓基质细胞体外培养及诱导分化情况.方法从猫的骨髓中分离得到骨髓基质细胞(BoneMarrowStromalcells,BMSC),在体外给予神经干细胞培养基培养,增殖后用分化诱导因子(维甲酸,Retinoicacid,RA)进行诱导分化,倒置相差显微镜下观察活细胞及免疫细胞化学染色情况.结果猫骨髓基质细胞在体外培养中胞体增大,镜下可见丰富的胞浆颗粒,继之出芽,贴壁生长,可形成克隆团,同时可传代培养.这些具有克隆能力的骨髓基质细胞能表达神经干细胞特异性抗原nestin,而且能分化出胶质细胞样细胞和神经元样细胞.结论猫骨髓基质细胞具有干细胞特征,在合适的条件下可扩增、形成克隆并诱导分化出神经胶质细胞和神经元特征细胞,它们可考虑作为神经系统功能缺失细胞移植治疗的种子细胞来源.

简介：目的探讨和研究自杀(伤)干预的方法与策略.方法通过对自杀(伤)行为的现状、来源和动机、危险因素及动机的分析、归纳,总结自杀(伤)干预的步骤与原则.结果自杀动机分为两类:一类称之为人际动机,另一类称之为内心动机.自杀(伤)产生的原因及相关因素与个体素质及外界社会因素有关.自杀(伤)者的50%～90%的是由于精神疾病引起的.对自杀(伤)者的干预可分为评估、制定干预目标、实施、终止4期.预防措施主要有普及心理健康知识、减少自杀(伤)工具的可获得性、建立预防自杀的专门机构、及时对有自杀(伤)者进行早期心理干预.结论自杀(伤)者的最积极的干预是预防,尤其是对自杀(伤)高危人群的预防是重点.

简介：目的电压依赖性钙离子通道分布对6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的SD大鼠多巴胺能神经元缺失的影响.方法6-OHDA单侧脑内内侧前脑束（MFB）立体定位注射,术后10d观测行为学变化;并取脑固定,免疫组化酪氨酸羟化酶（TH）染色观察中脑黑质致密部（SNc）与腹侧背盖区（VTA）多巴胺能神经元的凋亡情况.并应用膜片钳全细胞记录技术,测量SNc与VTA多巴胺能神经元的电压依赖性钙离子通道的电流密度.结果损伤侧的SNc区TH阳性细胞与对侧比较明显减少,而VTA区TH阳性细胞与对侧相比变化较小;全细胞记录电压膜片钳技术测量,发现SNc多巴胺能神经元钙通道电流密度与VTA相比明显较高.结论该结果的发现,提示钙离子通道可能参与到帕金森氏病中脑多巴胺能神经元的选择性凋亡的机制.

简介：目的研究缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSFexpressedonthemouseembryo（TROY）表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠，随机分为预处理6h组（IVC-6组，11只）、预处理72h组（IPC-72组，11只）和缺血组（CI组，11只）。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。MCAO10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后，对所有动物行神经功能缺损评分（NDS），并处死大鼠取脑，应用2％TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较，IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2（1．5-3），1（0—2）]，减少脑梗死容积[（299．33±70．98）mm^3，（69．25±47．66）mm^3]，抑制细胞凋亡和增强TROY的表达（阳性细胞数分别为42±11，87±17）（P〈0．01）。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用．能诱导脑缺血耐受，可能与TROY表达上调相关。

简介：诱导多能干细胞（inducedpluripotentstemcels，iPSC）由特定的转录因子转录已分化的体细胞而来，在生物学功能方面与胚胎干细胞（embryonicstemcel，ESC）类似。实际应用中，iPSC在细胞来源、免疫原性和医学伦理等方面面临较少的困境，从而为疾病提供更多的临床治疗策略。在治疗方面与普通干细胞相比，具有更多的优越性，但iPSC的致瘤性、诱导率低等问题，仍有待进一步解决。本文将重点探讨iPSC治疗缺血性卒中的研究现状、发展制约及未来展望。

简介：病历摘要患者男性，54岁。主诉反复四肢抽搐50d、精神行为异常1个月，于2006年10月23日入我院神经科治疗。患者于2006年9月5日出现左手无力、持物不稳，随即摔倒，意识丧失，四肢抽搐，双侧上肢屈曲，双侧下肢伸直，四肢僵硬，双眼向一侧凝视，口角向一侧歪斜，口吐白沫，小便失禁，持续4—5min后自行缓解。此后上述症状反复发作，平均2～3d发作1次。于9月11日到当地医院就诊，

简介：1目前患者与护理人员的法律观念差别1.1从患者的角度首先,随着法制建设的发展,人们法律知识的普及,文化水平的提高,患者维护个人权益的观念越来越强.根据和,公民在患病时应该享有知情权和隐私权[1].知情权是指公民应该享有了解与自身利益相关情况的权利.在求医过程中,患者十分重视这一权益.他们对自己的病情、检查、用药、治疗等情况都十分重视,希望了解得一清二楚.一旦发现有未经同意措施时,就会投诉而引发纠纷.其二,由于社会上对保护消费者权益活动的普遍开展,使患者利用法律维护合法权益的思想也日趋成熟,他们把自己看成是医疗过程中一个特殊的消费者.例如,有的病人在住院过程中,不仅要每日清单,而且出院后还要求复印医嘱,以便一一与清单核对.若有疑问询问护士,而护士不能明确答对时,纠纷也会随之而产生.

简介：缺氧诱导因子-1（hypoxia-induciblefactor1，HIF-1）由Semenza于1992年发现，为连接在红细胞生成素（erythropoietin，EPO）基因低氧反应元件上的一个核因子。

简介：目的探讨神经干细胞的原代培养及γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的诱导分化.方法取孕16dWistar大鼠的胚鼠全脑,进行体外培养,并对培养的神经干细胞以及诱导分化的GABA能神经元进行鉴定.结果培养24h后,出现2～4个细胞的细胞球.分化2d后,神经球贴壁后伸出细长突起,并可和周边神经球伸出的突起连接.神经球周边可见大量散在贴壁的双极或多极细胞.免疫荧光染色可见神经球均有nestin、NF200、GFAP阳性细胞.取第3代神经球行GABA能神经元定向分化.分化24h后,实验组细胞球贴壁.3d后,实验组细胞球周边有大量散在分布细胞贴壁生长,胞体圆形较大,有1～2个细长突起.免疫荧光显示,实验组周边散在的贴壁细胞多为GAD65阳性细胞.GAD65阳性细胞分化率实验组(85.97±2.78)%、对照组(18.16±2.29)%,P<0.01.结论本实验利用寡核苷酸序列特异性阻断了bHLH基因家族的调控因子之一Hes1,解除了其对bHLH的抑制,促进了神经干细胞向神经元的分化.实验还发现,阻断Hes1后大大提高了神经干细胞向GABA神经元分化的比率.

简介：目的观察基质细胞衍生因子-1（SDF-1）对神经干细胞（NSCs）迁移的影响.方法由胚胎大鼠脑组织获取NSCs并进行传代培养和分化鉴定,使用流式细胞术检测NSCs纯度及SDF-1特异性受体CXCR4的表达情况,之后利用Blind-Well小室体外迁移体系观察不同浓度的SDF-1（0ng/L、1ng/mL、10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL和1000ng/mL）对NSCs迁移数量的影响,并使用μ-载片观察SDF-1对NSCs迁移距离的影响.结果成功分离培养得到了能够在体外不断分裂增殖、具有多向分化潜能的NSCs,连续传3代后绝大部分细胞nestin表达阳性,nestin和CXCR4的共表达率达到80%左右.细胞趋化实验结果表明,SDF-1对NSCs有较强的趋化作用,随着SDF-1浓度的升高,发生迁移的细胞数量也随之增加,并于SDF-1浓度为500ng/mL时达到最高峰[（256.79±38.27）个细胞/每高倍视野].在μ-载片细胞生长通道两侧的SDF-1浓度梯度（500ng/mL→0ng/mL）作用下,由细胞克隆球迁出的细胞呈不对称分布,通常有更多的迁出细胞分布于趋化因子浓度较高的一侧,且该侧细胞的最大迁移距离也比对侧远.结论SDF-1与其特异性受体CXCR4相巨作用能够诱导NSCs发生靶向性迁移.

简介：

简介：蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）占所有卒中患者的6%～8%.动脉瘤破裂是其主要原因,25%患者会在24h内死亡,出血后1个月内死亡率上升到40%～60%,总体死亡率约为50%.约70%的幸存者在出血后4～7d出现脑实质外大血管迟发性脑血管痉挛,由其引起的死亡率甚至超过动脉瘤破裂及再出血本身引起的死亡率.其中40%患者的脑血管痉挛是无症状性的,然而30%患者会遗留严重的认知功能障碍和局灶性神经功能障碍.

简介：目的探讨去甲基药5-氮杂胞苷、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及化疗药联合诱导神经母细胞瘤细胞株SH-SYSY（SYSY）凋亡的作用及其发生机制。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测5-氮杂胞苷作用前后SYSY细胞caspase-8的表达；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法及流式细胞仪检测TRAIL、5-氮杂胞苷＋TRAIL、5-氮杂胞苷＋caspase-8抑制剂zIETD-FMK＋TRAIL及5-氮杂胞苷＋化疗药＋TRAIL对SYSY细胞生长及凋亡的影响。结果SYSY细胞不表达caspase-8，5-氮杂胞苷作用1、3、5、7d的SY5Y细胞caspase-8表达逐渐增加。SY5Y细胞对TRAIL不敏感，经5-氮杂胞苷诱导表达caspase-8的SY5Y细胞对TRAIL敏感；化疗药可增强SYSY细胞对TRAIL的敏感性。结论5-氮杂胞苷可通过上调SYSY细胞caspase-8表达而逆转SYSY细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受，化疗药可进一步增强TRAIL对SYSY细胞的诱导凋亡作用。

简介：目的观察PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞生长和凋亡的影响.方法运用脂质体介导的基因转染技术建立稳定表达PS-1WT和突变型L286V基因的细胞克隆,采用MTT法、流式细胞仪检测细胞生长曲线、生长周期及细胞凋亡情况.结果(1)PS-1突变型L286V能使RA诱导的PC12细胞增殖指数降低,G1期细胞增多、S期细胞减少;(2)在正常培养条件和无血清培养下,PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞均具有促进细胞凋亡的作用,以无血清培养时表现得更为明显.结论PS-1突变型L286V对RA诱导的PC12细胞生长具有抑制作用和促进细胞凋亡的作用.

简介：目的抑制人胶质瘤干细胞（GSCs）信号转导活化转录因子3（STAT3）表达、活化,了解STAT3在细胞凋亡、分化调节中的作用。方法RNAi抑制人GSCs中STAT3表达、活化,流式细胞分析检测细胞凋亡和干细胞比例变化;实时定量多聚酶链反应（PCR）和Weastern-blot检测Bcl-2、BAX、Caspase-3表达;干扰组和对照组GSCs接种裸鼠,观察成瘤情况。结果干扰组人GSCs凋亡比例（16.03%）显著高于空白组（2.03%）和阴性对照组（3.19%）（P〈0.05）,CD133＋细胞比例（5.7%）显著低于空白组（92.2%）和阴性对照组（87.7%）;干扰组Bcl-2表达显著低于空白组和阴性对照组（P〈0.05）;裸鼠移植瘤实验中,阴性对照组3只成瘤,而干扰组均未成瘤。结论抑制人GSCs中STAT3表达、活化,可诱导凋亡,促进分化,抑制其成瘤能力。细胞凋亡增加可能与Bcl-2表达下调有关。

简介：目的探讨在不同缺血时间诱导高血压对急性局部脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响。方法61只年龄30-40周的SD大鼠．随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和升压组。通过静脉滴注新福林对升压组动物进行诱导高血压治疗。结果（1）缺血再灌注组的梗死体积大于相应的缺血组。（2）升压组的梗死体积小于缺血再灌注组和缺血4h组。（3）在缺血4h再灌注2h升压组中，再灌注前15min升压组的梗死体积小于再灌注后30min升压组。结论（1）诱导高血压治疗能有效地减少急性脑缺血冉灌注大鼠梗死体积。（2）再灌注前升压疗效优于再灌注后升压。