简介：摘要维生素K广泛存在于自然界中。维生素K1、K3、K4要在肝脏转变成K2才具有活性。维生素K主要生理功能是参与凝血作用，在肝内作为羧化酶的辅酶，促进凝血因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ等合成，并使凝血酶原转变成活性凝血酶，从而发挥凝血作用。临床主要用于阻塞性黄疸、胆瘘、慢性腹泻和广泛肠切除所致肠道功能吸收不全；长期使用广谱抗菌药物等所致维生素K缺乏；以及新生儿、早产儿低凝血酶原症；使用香豆素类、水杨酸类等维生素K拮抗剂过量而致出血患者，和敌鼠钠中毒者。维生素K还可用于胆石症、胆道蛔虫所致胆绞痛、具有镇痛解痉作用。随着维生素K作用机理阐明，近代还发现维生素K还具有预防骨质疏松、动脉粥样硬化、冠心病、2型糖尿病的发生和发展等保健功能。

简介：摘要目的了解长期吸食K粉致鼻中隔穿孔患者的临床表现及治疗方法。方法通过对46例因长期吸食K粉致鼻中隔穿孔患者的临床分析及治疗，总结吸食K粉致鼻中隔穿孔的临床表现及防治措施。结果46例患者中7例患者痊愈，27例患者者好转，12例患者无好转。结论吸食K粉可致鼻腔粘膜及鼻中隔损害严重可致鼻中隔软骨巨大穿孔，治疗困难，治疗效果差，预防为主，发现须尽早戒除毒瘾，及早治疗。

简介：

简介：摘要目的探讨维生素K1的解痉作用。方法将148例腹痛患儿随机分为治疗组与对照组各74例，其中对照组采用丁桂儿脐贴与头孢克洛颗粒进行治疗，治疗组在对照组基础上加用维生素K1进行治疗。结果治疗组总有效率为90.5%，仅有7例患者需要进一步接受治疗，对照组总有效率为75.7%，治疗组临床疗效显著优于对照组，比较有统计学意义（P<0.05）。结论维生素K1治疗小儿腹痛临床疗效满意，解痉作用显著，值得在儿科临床推广应用。

简介：摘要目的探讨EDTA盐作为抗凝剂的抗凝血在全自动血液分析仪检测时发生血小板假性减少的原因。方法使用EDTA盐和肝素锂作为抗凝剂的抗凝血和手工采指血20μL，同时制作血涂片一张，通过人工镜检对照。结果通过对3种方法对血小板测定结果对比分析。结论EDTA抗凝剂引起血小板聚集，造成血小板计数假性减少。

简介：摘要目的了解beagle犬垂体Rathke′s囊肿及甲状旁腺Küerstriner′s囊肿发生率与性别关系，为垂体及甲状旁腺毒性病理诊断提供参考。方法以460只成年beagle犬为研究对象，雌雄各半。以10％中性福尔马林固定垂体及甲状旁腺，石蜡包埋，5μm切片，HE染色，光学显微镜下观察，统计垂体Rathke′s囊肿及甲状旁腺Küerstriner′s囊肿发生率，并比较雌、雄性动物间区别。结果显示雌、雄beagle犬垂体Rathke′s囊肿发生率均为10.87%，而甲状旁腺Küerstriner′s囊肿发生率为8.70%，其雌雄犬Rathke′s囊肿及Küerstriner′s囊肿发生率差异无统计学意义。且无动物同时发生上述两种囊肿。结论成年雌雄beagle犬Rathke′s囊肿发生率均为为10.87%，甲状旁腺Küerstriner′s囊肿发生率为8.70%，且雌雄间无差异，两种囊肿发生无关联性。

简介：摘要目的对“K粉”急性中毒患者的心肌酶进行检测并探讨其临床意义，开展药学服务。方法采用Rosalki速率法、免疫抑制法分别检测“K粉”急性中毒患者血浆中肌酸激酶和肌酸激酶同工酶，进行心电图检查，并与对照组比较。结果“K粉”急性中毒患者的心肌酶、心肌缺血发生率较对照组明显增高,与正常对照组有差异性(p<0.01)。结论“K粉”急性中毒可致心肌损害，因此在治疗急性中毒患者时，要重点注意保护心肌、改善心肌供血。

简介：摘要目的探讨晚发性维生素k缺乏症的原因，并吸取教训，防止误诊导致的医疗纠纷；方法经询问病史，血生化及凝血功能检查，来诊断；结论本病一经确诊，立即静脉注射维生素Ｋ1。临床诊断治疗时应仔细询问病史，完善血生化和凝血功能检查，多请教经验丰富的医师，避免误诊及误诊导致的医疗纠纷。

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简介：摘要最新研究显示PI3K/AKT信号通路上下游相关因子在瘢痕疙瘩中高表达，提示PI3K/AKT信号通路可能参与瘢痕疙瘩的形成与发展。本文旨在探讨PI3K/AKT信号通路在瘢痕疙瘩中的分子作用机理，有助于揭示瘢痕疙瘩发病机制，提高临床治疗效果。

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简介：摘要目的探讨维生素K4片辅助治疗慢性荨麻疹的疗效观察。方法将180例随机分成二组(各90例)，治疗组口服左西替利嗪、桂利嗪、维生素K4，对照组口服左西替利嗪桂利嗪，疗程14天，观察疗效。结果显示治疗组的治愈率90%以上，显效率为100%，对照组有效率80.9%。结论维生素K4辅助治疗慢性荨麻疹疗效确切，副作用小,经济，值得推广应用。

简介：摘要目的探讨EDTA-K2依赖性血小板假性减少症（EDTA-PTCP）患者血细胞分析中血小板计数结果的准确分析及处理手段。方法收集21例EDTA-PTCP患者EDTA-K2抗凝静脉血及枸橼酸盐抗凝静脉血各2ml，充分混匀后15min、30min、60min、90min、120min后，采用全自动血细胞分析仪法进行血小板数量检测，并制备血涂片进行瑞氏染色，显微镜下观察血小板形态及分布情况。结果EDTA-PTCP患者EDTA-K2抗凝静脉血血小板计数明显低于正常值，并随检测时间延长血小板数量逐渐降低，差异有统计学意义（p<0.05）；与EDTA-K2抗凝静脉血结果比较，枸橼酸盐抗凝静脉血血小板计数明显增高，差异有统计学意义（p<0.05），随检测时间延长血小板计数比较差异无统计学意义（p>0.05）。显微镜下观察显示EDTA-K2抗凝静脉血血涂片中血小板成多少不等的聚集团块，并随时间延长聚集的血小板个数明显增多；枸橼酸盐抗凝静脉血血涂片中血小板大小、形态规则，成单个、散在分布。结论针对EDTA-PTCP患者，用枸橼酸盐抗凝静脉血代替EDTA-K2抗凝静脉血用于血小板检测，可纠正由EDTA-K2作为抗凝剂引起的血小板假性减少，避免临床误诊、误治。

简介：摘要骨肉瘤（osteosarcoma）是源于间叶组织的恶性肿瘤，以能产生骨样组织的梭形基质为特征，为最常见的恶性骨肿瘤之一，约占所有骨肿瘤的20%，好发于青少年，致死率及致残率极高。研究表明，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)可调节对生长因子、细胞因子和癌基因Ras起反应的细胞生存信号，PI3K/Akt信息传导通路的激活已被认为是肿瘤细胞抗凋亡的主要机制之一。近几年PI3K/Akt信号通路及骨肉瘤的研究已成为热点，本文就其研究进展综述如下。

简介：摘要探讨病毒唑联合维生素K1静滴治疗秋季腹泻的疗效观察，将秋季腹泻患儿114例分为两组，一组常规补液维持水电解质平衡，双歧杆菌蒙脱石散口服微生态疗法及收敛保护肠粘膜治疗；另一组在常规治疗的基础上加用病毒唑10～15mg/kg.d、维生素Ｋ110mg/kg.d,静脉滴注，结果治疗组总有效率为96.5%，对照组为77.2%。结论经过临床观察认为病毒唑、维生素K1联合治疗秋季腹泻疗效短、经济实惠，值得临床推广。

简介：摘要目的探索苦参碱药物是否能诱导白血病细胞K562凋亡，了解不同浓度苦参碱对K562细胞凋亡的影响。方法（1）在5%胎牛血清的RPMI1640培养基中培养人白血病细胞K562于25ml的培养瓶中，在5%CO2、37℃、饱和湿度的培养箱中培养，每2～3天传代一次，取对数生长期的细胞进行实验。（2）将细胞浓度调整为2×106/ml的细胞悬液置于六孔板，每孔加细胞悬液1ml，第一孔为阴性组（加入1ml培养基），其余五孔为实验组，分别加入1ml浓度为0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、2.0mg/ml的苦参碱药物，作用72h后，用caspase-3检测试剂盒检测凋亡相关因子caspase-3活性。结果苦参碱药物（0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、2.0mg/ml）均能够激活凋亡相关因子caspase-3，通过caspase-3介导的信号传递途径导致K562细胞凋亡，caspase-3的活性随着苦参碱的浓度增加而增强。结论苦参碱药物能激活caspase-3，并通过caspase-3介导的信号传递途径导致白血病K562细胞凋亡。

简介：摘要目的建立适合聚维酮K30醛检测油浴。方法丙三醇具有很好的水溶性,能与水以大比例混合,而且丙三醇本身无臭、无毒，粘度小。由沸点升高定律知,醇和水混合后能提高水的沸点。利用此原理，即可建立适合聚维酮K30醛检测油浴。结果当甘油与水以133（体积比）混合后，此混合物的沸点约为145℃。结论以甘油和水的混合物作为聚维酮K30醛检测过程中的加热介质，不仅温度稳定易于控制，更省时，简便。

简介：摘要目的总结62例获得性依赖维生素K凝血因子缺乏症的护理。方法选取2008年2月至2011年12月62例获得性依赖维生素K凝血因子缺乏症采用静脉给予维生素K120～240mg/d治疗，观察其治疗护理效果。结果62例获得性依赖维生素K凝血因子缺乏症患者经治疗和护理随访12个月，接受长疗程维生素K治疗后的患者无1例复发，亦未发现明显不良反应。结论获得性依赖维生素K凝血因子缺乏症采用静脉维生素K1治疗及对症护理是有效的。

简介：摘要目的探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床特点，提高对本病的认识。方法回顾性分析7年来的45例婴儿晚发性维生素K缺乏症并颅内出血的临床资料。结果早期判断，及时合理治病，出血情况均在12h内控制;治愈率80%，病死率20%，后遗症发生率20%。结论婴儿晚发性维生素K缺乏症常早期出现颅内出血，起病突然，病情来势迅猛，容易误诊，该病致残率高,病死率高，所以早期诊断，合理治疗，对提高治愈率，减少病死率与后遗症的发生率，有着重要的临床意义。

简介：全身的豺狼座erythematosus(SLE)的一个特点是由汽车反应的B房间的各种各样的自身抗体的一致生产。Interferon-α；(IFN-α；)发信号高度在SLEB房间被激活并且由B房间在抗体反应起一个重要作用。以前的研究证明了CD180否定的B房间，戏剧性地在SLE病人被增加，为自身抗体的生产负责。然而，在CD180和IFN-α之间的协会；未知的发信号的遗体。在现在的学习，我们在调整IFN-α的激活上探索了CD180的效果；在B房间发信号。我们发现CD180否定的B房间的数字在MRL/Mp-Fas(lpr/lpr)被增加豺狼座容易的老鼠与野类型的老鼠相比。Phenotypic分析证明CD180否定的B房间包括了CD138+plasmablast/plasma房间和GL-7+幼芽的中心(GC)B房间。尤其是，CD180的结扎显著地禁止了IFN-α；信号变换器的导致的phosphorylation和抄写2的使活跃之物(STAT-2)和以在vitro的一种Lyn-PI3K-BTK-dependent方式的刺激IFN的基因(ISG)的表示。而且，CD180的结扎能也禁止IFN-α；在在vivo的B房间的导致的ISG表示。而且，像使用费的受体7并且像使用费的受体9发信号小径能显著地downregulateCD180表示并且调制在IFN-α的激活上发信号的CD180的禁止的效果；发信号。一起，我们的结果加亮在CD180否定的B房间的增加的比例和IFN-α的激活之间的靠近的协会；在SLE发信号。我们的数据提供分子的卓见进IFN-α的机制；在为SLE处理的SLEB房间和一条潜在的治疗学的途径的发信号的激活。