简介:目的研究补阳还五汤对周围神经损伤后脊髓前角运动神经元和脊神经节感觉神经元存活的影响.方法成年SD大鼠20只,在右侧梨状肌下缘0.5cm处切断坐骨神经,随机分为两组,对照组以生理盐水灌胃,实验组以补阳还五汤灌胃,4W后观察相应节段运动神经元和感觉神经元存活率、神经元胞体直径和面积.结果4W后相应节段脊髓前角运动神经元存活率:对照组为59.87%,实验组为69.22%(P<0.01);脊神经节感觉神经元存活率:对照组为70.99%,实验组为79.13%(P<0.01).对照组运动神经元和感觉神经元胞体直径、面积明显小于实验组(P<0.01).结论补阳还五汤能提高周围神经损伤后脊髓前角运动神经元和脊神经节感觉神经元存活率,减轻神经元胞体萎缩程度,有利于周围神经损伤后神经功能的恢复.
简介:目的探讨安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体损伤的预防作用。方法40只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、辐照对照组、0.75g/(kg.d)组、1.5g/(kg.d)组及3g/(kg.d)组。给药组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2w。给药结束后采用30mW/cm2微波辐照大鼠,辐射时间为15min。于停药(辐照)后6h、7d和14d取大鼠海马和大脑皮层,采用甲苯胺蓝染色和图像分析技术,定量研究神经元尼氏体含量的变化。结果微波辐照后6h,大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量明显减少(P〈0.01);辐照后7d,尼氏体含量基本恢复。0.75g/(kg.d)安多霖预防组上述变化与辐照对照组相似。而1.5g/(kg.d)和3g/(kg.d)预防组在照后尼氏体含量无明显改变。结论30mW/cm2微波辐照可引起大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量减少;1.5g/(kg.d)和3g/(kg.d)安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少有一定预防作用;其中1.5g/(kg.d)安多霖为预防微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少的有效剂量。
简介:目的:通过运用体外培养·OH(羟基)自由基(FreeradicalFR)损伤的细胞模型.研究GDNF对损伤的背根节神经元的各种作用,并研究GDNF对神经元作用机理及检测方法。方法:采用原代培养的方法,用N1无血清培养基分离培养DRG神经元.然后用100μMFeSO4,50μMH2O2形成的·OH自由基作用20min,弃去培养液,再用无血清DF12培养基洗2次,最后加上含有GDNF的无血清培养基.继续培养24hrs。然后用MTT法检测反映细胞的活性OD值,胎盘蓝染色记数。细胞总蛋白测定以及形态学观察突起地生长状况。结果:(1)GDNF浓度为20μg/ml,10μg/ml对·OH自由基损伤的背根节神经元活性及存活有促进作用。(2)细胞的总蛋白及DRG突起长度:实验组与对照组不明显,GDNF组与空白对照组不明显。结论:在正常无血清体外培养情况下GDNF对DRG神经元作用不明显.在·OH自由基损伤后,对细胞的活性,存活有明显的保护作用,而对总蛋白合成及突起的生长则没有明显的促进作用。
简介:摘要:目的:探讨神经元特异性烯醇化酶对病毒性脑炎患者脑损伤的监测和评估价值。方法:选取本院2020年1月到2021年1月之间收集的病毒性脑炎患者30例为研究对象,设为观察组,选取同时期神经内科非病毒性脑炎患者30例设为对照组,测定两组患者的神经元特异性烯醇化酶含量并对比,分析讨神经元特异性烯醇化酶对病毒性脑炎患者脑损伤的监测和评估效果。结果:观察组患者临床表现包括头痛、发热、恶心、呕吐、意识模糊、抽搐等,两周后检查患者症状均好转。治疗前两组患者CSF中NSE含量差异不大,治疗后观察组患者CSF中NSE含量显著高于对照组(P
简介:【目的】研究灯盏乙素苷元对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemiabraindamage,HIBD)新生大鼠脑组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol3kinase/proteinkinaseB,PI_3K/Akt)传导通路的影响。【方法】将新生7日龄Wistar大鼠制备成HIBD动物模型,随机分为假手术组、缺氧缺血模型组、灯盏乙素苷元高、中、低剂量组、PI_3K抑制剂+灯盏乙素苷元高剂量组。处死动物后,HE染色观察脑组织病理学改变,干湿重法检测脑含水量,Westernblotting技术检测脑组织中磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedAkt,p-Akt)、核因子κB(nuclearfactorκB,NF-κB)、B细胞淋巴瘤-2(Bcelllymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达。【结果】缺氧缺血模型组大鼠脑含水量(74.19±0.58)%较假手术组(67.28±0.25)%显著增加(P〈0.01),病理学损伤明显,脑组织Bcl-2蛋白表达减少(P〈0.01),NF-κB表达增加(P〈0.01);与HIBD模型组比较,灯盏乙素苷元组大鼠脑组织含水量降低(P〈0.05),光镜下脑组织缺氧缺血性损伤明显改善,脑组织p-Akt和Bcl-2表达增强(P〈0.05),NF-κB表达显著降低(P〈0.05);PI_3K抑制剂可抑制灯盏乙素苷元的上述作用。【结论】灯盏乙素苷元可能通过PI_3K/Akt信号传导通路,抑制神经细胞凋亡和炎症反应,从而发挥脑保护作用。
简介:[摘要]:目的:探究自拟方培元逐瘀解毒汤对缺血性心肌损伤合并心衰大鼠新血管生成的改善机制。方法:选取SD雄性大鼠分为健康组、模型组、培元逐瘀解毒汤低、中、高剂量组、西药组,15只/组,其余12只/组,除健康组其余均建立缺血性心肌损伤合并心衰模型。健康组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,西药组以沙库巴曲缬沙坦20mg/kg沙库灌胃,低、中、高剂量分别按4.28g/kg、8.55g/kg、17.10g/kg灌胃,均连续干预28 d。利用超声影像系统检测心功能,采用HE、Masson染色观察心脏组织病理改变,免疫印迹检测心房钠尿肽(ANP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白,PCR检测心肌组织中肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达。结果:与健康组比较,模型组大鼠FS、EF、VEGF 水平降低,CVF、PVCA、ANP、α-SMA、TNFα水平升高(P<0.05);与模型组比较,中药中剂量组大鼠FS、EF、VEGF水平升高,CVF、PVCA、ANP、α-SMA、TNFα水平降低(P<0.05);与中药中剂量组比较,中药高剂量组大鼠FS、EF、VEGF水平升高(P<0.05),CVF、PVCA、ANP、α-SMA、TNFα水平降低;其中,模型组与中药低剂量组比较无统计学差异(P>0.05),中药高剂量组与西药组比较无统计学差异(P>0.05)。HE染色显示,健康组大鼠心肌细胞良好;模型组与低剂量组大鼠有大量坏死及炎性细胞、肌束断裂、结缔组织增生严重;中剂量组大鼠细胞形态有所恢复但仍见坏死细胞;高剂量组与西药组大鼠炎症细胞大量减少且细胞形态趋于完整。Masson染色显示,健康组大鼠细胞间质完好;模型组与低剂量组大鼠心肌纤维化严重且胶原纤维较多;中药中、高剂量组及西药组大鼠胶原纤维含量均有所减少,其中高剂量组及西药组改善明显。结论:自拟方培元逐瘀解毒汤对缺血性心肌损伤伴心衰具有一定治疗效用,其机制可能与改善心功能、相关蛋白及血管新生相关。
简介:摘要:目的:探究分析颅脑损伤疾病导致颅神经损伤的病症其临床诊断效果以及医治方法。方法:我们医院对于 2018年 12月至 2019年 10月接收诊治的 500例颅脑损伤疾病的患者,针对其中 40颅脑损伤疾病导致颅神经损伤的病症患者作为本文实验的主要探究对象,通过回顾性的分析方式探究患者的临床症状,总结患者的诊断和医治方法。分析结束之后将对颅脑损伤疾病导致颅神经损伤病症的病患者其诊断效果进行探究。结果:据实验数据表明,本文当中 40例颅脑损伤疾病导致的颅神经损伤的患者中,眼运动神经、嗅神经以及面部神经出现损伤病症的概率相对比较高,同时,在者三类神经受损病症当中,只有面部神经受损的患者其恢复的效果相对良好。讨论:当前,颅脑损伤所导致的颅神经受损病症的发生概率相对比较高,在临床诊断方面,也往往会发生漏诊以及误诊等不良现象,所以医护人员在对病患者进行救治的过程当中,应当从多个层面系统对病患者神经损伤情况进行诊断和医治。
简介:摘要目的探讨颅脑损伤合并胸部损伤患者的护理体会。方法回顾性分析2016年7月23日我科收入的一例颅脑损伤合并胸部损伤患者的临床资料,对其进行了精心的护理。结果该患者住院期间无并发症发生痊愈出院。结论护理质量的好坏直接关系到患者住院时间的长短。
简介:摘要:目的:损伤血瘀证是外伤导致的骨骼肌血瘀证,本研究试图从病理角度研究观察损伤及康复过程中骨骼肌变化的整体规律。方法:观察损伤血瘀证(急性闭合型损伤)的病理切片,对比损伤后不同时间光镜下组织变化特征,从而推演损伤变化规律。结果:损伤后立即发生病理性改变,3天达到炎性峰值出现破坏加重,7天后组织逐步修复。结论:大鼠损伤血瘀证(急性闭合型损伤)损伤后炎性再损伤现象,炎性反应是组织变性的关键。