简介：本研究探讨人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（hrsTRAIL）单用或联合阿糖胞苷（Ara—C）诱导HL-60细胞凋亡作用及其机制。在体外以人类急性白血病细胞株HL-60为研究对象，分5组进行细胞培养：对照组、Ara—C组、rsTRAIL组、同时给药组（Ara—C＋rsTRAIL）、先后给药组（Ara—C→rsTRAIL）。采用MTT比色法测定细胞生长抑制率；应用AnnexinV／PI染色和流式细胞术检测细胞凋亡率；使用流式细胞术检测不同浓度的Ara—C对细胞表面DR5表达水平的影响及rsTRAIL单药组、先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8活性。结果表明：rsTRAIL能抑制HL-60细胞生长并诱导HL-60细胞凋亡。先后给药组诱导HL-60细胞凋亡率大于同时给药组。先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8的活性高于rsTRAIL组。5mg／L、10mg／LAra—C作用于HL-60细胞24小时，其细胞表面DR5表达水平升高，大于对照组。结论：rsTRAIL抑制HL-60细胞生长．诱导HL-60细胞凋亡。Ara—C上调HL-60细胞表面DR5表达水平。增强rsTRAIL诱导HL-60细胞凋亡的作用。Ara—C和rsTRAIL联合用药时，在先加Ara—C、再加rsTRAIL组诱导HL-60细胞凋亡的效果比同时给药组效果好，其机制可能与Ara—C上调细胞表面DIL5表达水平和（或）增强细胞内caspase-8的活性有关。

简介：摘要帕金森病（PD）的发病机制尚不明确，研究表明细胞凋亡在PD的黑质多巴胺能神经元死亡中起重要作用。掌握PD中的细胞凋亡机制，有助于探求神经保护的新方法和延缓神经退行性疾病的进程。本文对此作简要综述。

简介：细胞凋亡是指在细胞外或细胞内的信号诱导下，细胞发生的主动自杀死亡过程。通过凋亡可使体内失去生命力的细胞或生理上不需要的细胞被有序地清除，从而维持组织中细胞形成与破坏之间的平衡。如果细胞凋亡受抑制，则细胞的生长期延长，死亡率下降，细胞数目增加，表现出生长优势；应该凋亡的细胞若不发生凋亡而继续存活，则可能转化成肿瘤细胞，而促进肿瘤细胞的凋亡可以促使肿瘤的消退。自上世纪90年代开始分子生物学研究以来，人们对细胞凋亡调控基因的认识越来越深入。

简介：摘要细胞的凋亡是细胞衰老后发生的程序性死亡，对于这样机体正常的新陈代谢，机体免疫系统，往往会通过Treg抑制T淋巴细胞的激活、分化，进而抑制细胞免疫反应。同时吞噬凋亡细胞的吞噬细胞会产生IL-10、TGF-β等抗炎因子，抑制促炎因子释放，将局部的炎症反应控制在一定范围之内。凋亡细胞这一抑制免疫反应的特性已被广泛应用于自身免疫疾病治疗及器官移植手术术后抗排斥反应当中。本文就凋亡细胞对免疫系统影响、分子作用机制的研究现状及进展作一综述。

简介：流式细胞术是对处在快速直线流动状态中的细胞或生物颗粒进行高参数的定量分析和分选技术。在基础医学研究领域，流式细胞术测定凋亡过程中细胞所发生的变化，已广泛用于细胞凋亡的定性与定量分析。本文介绍了流式细胞分析检测细胞凋亡的基本原理及最新进展。

简介：背景:椎间盘退变是下腰痛的主要诱因,髓核细胞的凋亡是椎间盘退变的重要危险因素。然而,椎间盘退变引起下腰痛的具体分子机制目前尚不明确。目的:探讨内质网应激是否参与高糖诱导兔髓核细胞凋亡的过程。方法:将第3代兔髓核细胞随机分为空白对照组(正常培养液);高糖组(培养基中葡萄糖浓度为100mmol/L);抑制剂组(培养基中含有Caspase-12抑制剂Z-ATAD-FMK);抑制剂+高糖组(培养基中含有Z-ATAD-FMK及100mmol/L的葡萄糖)。分别处理6h后,检测各组细胞的增殖活性、凋亡率、活性氧自由基、Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78的变化情况。结果与结论:①高糖组细胞增殖明显抑制,活性氧自由基、凋亡率、Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78表达量较对照组明显增加;②Z-ATAD-FMK可以降低高糖诱导的细胞凋亡率以及Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78表达的增加;③结果表明,内质网凋亡通路参与了高糖诱导兔髓核细胞的凋亡过程;高糖诱导的活性氧自由基过量产生及积累是引起内质网应激的主要因素。

简介：

简介：坏死性凋亡是一种非caspase依赖的程序性细胞死亡方式。它的调节、诱导及阻断机制是一个复杂的过程，涉及一系列分子的表达及调控。研究发现，坏死性凋亡不仅参与机体的生理性调节过程，一些具有坏死表型疾病的发生、发展及预后与坏死性凋亡的活化直接相关，如神经变性性疾病，缺血性疾病，炎症、病毒感染性疾病等。此外，对肿瘤耐药细胞株的研究证实，在规避肿瘤多药耐药方面坏死性凋亡诱导剂具有“广谱性”。坏死性凋亡信号通路、生理特征及临床相关性研究，为肿瘤性疾病分子靶向治疗及靶向药物研发开拓了新的前景。本文就坏死性凋亡的可能调控机制、生理学特征及坏死性凋亡与临床疾病和多药耐药关系的研究现状作一综述。

简介： [摘 要]　目的：探讨坏死性凋亡与胎膜早破的相关性。方法：选取22例早产胎膜早破孕妇、25例足月胎膜早破孕妇和30例正常孕足月妇女为研究对象，用

简介：细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，本文就线粒体形态、通透性转换孔、膜电位的改变。细胞色素C（CytC）的释放，mtDNA的损伤以及Bcl-2基因家族对凋亡的调控在细胞凋亡机制中的作用作一综述。

简介：细胞凋亡是受基因控制的一种生理性死亡模式，通过这一模式机体控制组织中细胞数目，清除无用的、有害的及异常的细胞，从而维持机体自身稳定。近几年发现，细胞异常凋亡不仅见于肿瘤、自身免疫疾病、神经系统疾病等，而且在多种心血管疾病的发生与发展中起重要的作用，特别是在动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)斑块中发现内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞都经历着凋亡与坏死，

简介：目的研究rhEP0（重组人促红细胞生成素）对大鼠脑创伤后创伤灶周围细胞凋亡、炎症因子释放和炎症细胞浸润的影响。方法动物分为3组：假手术组。对照组，rhEPO组。采用改进的Feeney氏法制作脑创伤模型。各组动物分别于脑创伤后12小时、48小时、5天进行运动神经功能评分．测定创伤灶周围凋亡细胞数、MCP-1阳性及CD68＋细胞数。结果各时间点rhEPO组运动神经功能评分明显改善，创伤灶周围凋亡细胞数、MCP-1阳性和CD68＋细胞数均比对照组减少。结论rhEPO能显著改善神经功能、减少创伤灶周围细胞凋亡、减轻炎症反应。对刨伤性脑损伤有良好的保护作用。

简介：目的:研究二甲基亚砜(DMSO)对人肺癌细胞凋亡的诱导作用.方法:用不同浓度的DMSO处理体外培养的人肺癌细胞A549,应用普通光镜、荧光显微镜、MTT分析方法和流式细胞技术(FCM)检测肺癌细胞凋亡的形态学变化、细胞存活率、凋亡百分率和细胞周期分布的变化.结果:DMSO诱导A549细胞核DNA凝缩和核片段化,最后形成凋亡小体;随着DMSO浓度的增加和处理时间的延长,细胞存活率明显下降,其IC50为3.2%;4%的DMSO处理细胞12h,凋亡率高达33.0%;同时G0/1期细胞明显增加,S期和G2/M期细胞明显下降.结论:DMSO可诱导入肺癌细胞凋亡,并使细胞受阻于G0/1期而进入凋亡程序.

简介：本研究探讨外周血造血干细胞移植中暴露于较高氧浓度环境下的外周血造血干细胞（PBHSC）内的异常增高的活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）对其生物学功能造成损伤的机制.通过模拟骨髓平均氧浓度（5％O2）、静脉平均氧浓度（12％O2）、动脉平均氧浓度（20％O2）来培养骨髓造血干细胞（BMHSC）,采用荧光探针检测细胞内ROS水平；流式细胞术分析不同细胞周期的细胞比例；AnnexinV/PI双标记法检测细胞的凋亡情况；利用PCR技术检测细胞ATM基因表达；利用Westernblot方法检测P21蛋白的表达.结果发现：与5％O2对照组比较,12％O2、20％O2组、氧浓度连续变化的5％-12％-20％O2组进入G1期、S期、G2/M期的细胞比例显著增加（P＜0.01）；细胞凋亡率显著增加（P＜0.01）；同步检测的ATM基因表达量明显低于对照组（P＜0.01）；P21蛋白表达量明显高于对照组（P＜0.01）.结论：ROS通过ATM基因表达抑制和细胞周期蛋白P21活化,导致BMHSC的凋亡.

简介：摘要脑动脉瘤是一种严重威胁人类健康的脑血管病，其破裂出血常常导致病人致残、致死。虽然近年来显微外科手术和神经介入方法治疗脑动脉瘤取得了极大的进步，但依然有很大的手术危险性。本文通过综述近年来文献所报道的对脑动脉瘤发病机制的分子生物学研究及控制脑动脉瘤生长的干预措施以减少脑动脉瘤破裂出血造成的严重后果，具有十分重要的意义。以期为早预防、早治疗、提高治疗疗效等方面为临床提供更好的理论依据及现实指导。

简介：目的探索黄腐酚对人非小细胞肺癌细胞株A549与H1650凋亡的影响。方法采用CCK-8法检测黄腐酚对A549与H1650细胞增殖的影响;流式细胞术分析黄腐酚对两种细胞凋亡的影响;WesternBlot法检测两种细胞被不同浓度黄腐酚干预后细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-xl、pro-caspase-3的表达。结果黄腐酚能有效抑制A549与H1650细胞的增殖,其抑制强度与浓度呈正相关,对H1650细胞有更好的抑制作用;两种细胞的凋亡率随黄腐酚浓度的增大而上升,5μmol·L-1诱发的凋亡率与同浓度顺铂无差异（P〉0.05）;两种细胞中凋亡相关蛋白的表达与黄腐酚浓度相关。结论黄腐酚可能通过调控Bcl-xl、Bax、Caspase-3及其相关基因使非小细胞肺癌细胞发生凋亡。

简介：低频超声(low-frequencyultrasound,LFUS)联合微泡(microbubbles,Mbs)辐照诱导肿瘤细胞凋亡是近年来超声医学研究的热点之一,其机制主要是微泡使低频超声空化效应明显增强,该效应从多个方面对肿瘤细胞产生影响而导致其凋亡[1]。本文对低频超声联合微泡辐照诱导肿瘤细胞凋亡的基础、机制和研究进展作一综述。一、肿瘤细胞凋亡凋亡是细胞最基本的生物学现象,在生物体的进化、

简介：急性胰腺炎是急诊常见疾病,其发病率高,病死率居高不下,20%~30%的患者临床经过凶险,总体病死率为5%~10%[1]。其中,急性胰腺炎,尤其是重症急性胰腺炎引起麻痹性肠梗阻、肠道屏障功能损害、肠道细菌易位,进而引起肠源性感染,与其病情加重,发生感染性休克、多器官功能衰竭并导致死亡密切相关。

简介：摘要对于肿瘤来说，主要是由于基因以及代谢出现异常等多方面导致出现的疾病，并且出现疾病的分子也较为复杂，其本质主要是和细胞的增殖以及死亡动态出现失衡有关。对于程序性的细胞死亡（PCD)主要是因为因为控制的自杀程序所导致主动性细胞，进而对其多个系统生物个体的发育能够正常进行，同时对于维持内部环境稳态以及抵御外界的干扰有着十分重要的意义。

简介：摘要：衰老是一种多功能的、渐进性的生理、生化和免疫功能的丧失，导致存活率下降，慢性疾病和残疾的风险增加。衰老伴随着而来的是老年人的大脑功能能力逐渐下降，表现为学习和记忆、注意力、决策速度、感官知觉(视觉、听觉、触觉、嗅觉和味觉)以及运动协调性的下降。运动干预是一种有益的非药物治疗方法，可以有效的干预衰老。细胞凋亡在运动过程中被诱导，以限制组织损伤，恢复组织完整性，终止炎症反应，或诱导直接信号进行适应。已有研究表明，MicroRNA参与细胞凋亡调控，在疾病的发生、发展中发挥重要作用。