简介：摘要：细胞凋亡（apoptosis）是机体正常细胞在受到生理和病理性刺激后出现的一种自发的死亡过程，是一个主动、高度有序、基因控制以及一系列酶参与的过程。细胞凋亡在保证多细胞生物健康生存过程中扮演着关键角色，对个体的正常发育具有重要作用。它在多细胞生物的组织分化、器官发育、机体稳态的维持中有着重要意义。机体在产生新生细胞的同时，衰老和突变的细胞通过凋亡机制而被清除，使器官和组织得以正常的发育和代谢。本文将对细胞凋亡的研究进展进行综述。

简介：摘要目的锌是机体必需的微量元素，它能够抑制细胞凋亡，也可以诱导细胞凋亡。本文就锌与细胞凋亡的研究进展作一综述。

简介：诱导细胞凋亡是各种抗肿瘤治疗的主要机制之一,凋亡分子影像能在活体内动态、无创检测抗肿瘤治疗所引起的细胞凋亡,有助于肿瘤治疗疗效的早期评判和预后分析。本文对目前细胞凋亡分子影像学技术最新研究进展进行综述,主要包括放射性核素显像、MRI、光学成像等。

简介：荔枝核提取物30%含药血清高、中剂量和20%含药血清高剂量对HepG2肿瘤细胞具有明显的抑瘤作用,荔枝核小鼠S180EAC抑瘤作用凋亡,荔枝核提取物对荷S180小鼠高剂量组的抑瘤率达到32.81%

简介：细胞凋亡是调节生物体正常发育和生命活动的一种不可缺少的机制,其研究生命力在于最终能够有利于疾病机制的阐明以及新疗法的探索及问世。酵母细胞由于凋亡过程的高度保守性及其作为分子生物学模式物种的先天优势,近年来一直是凋亡研究的热点。目前对酵母细胞凋亡的核心分子、传导通路和诱因等已经有了深入的了解。

简介：近年来新发现的凋亡抑制蛋白(inhibitorofapoptosisproteins,IAPs),是一类高度保守的内源性抗凋亡基因家族表达产物,广泛存在于许多物种如病毒、真核生物、哺乳动物中,起着抑制细胞凋亡的作用.IAPs主要通过抑制caspase,参与TNFR介导的信号转导等途径发挥抗凋亡作用,与恶性肿瘤、神经系统病变等密切相关.该文就IAPs的结构、抑制凋亡的机制及其在临床疾病中的研究现状作一综述.

简介：细胞凋亡,又称细胞程序性死亡,是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命的过程。细胞凋亡是一个主动的、信号依赖的过程,可以由许多因素所诱导,如放射线照射、毒素、药物、缺血缺氧、病毒感染等。和细胞增殖一样,细胞凋亡也是受基因调控的精确过程,其途径主要有两条,一条是通过细胞膜上的死亡受体激活cas-pase,另一条是通过胞质内的线粒体途径释放细胞凋亡因子激活caspase。

简介：肿瘤是一种多基因疾病，其发生、发展涉及多条信号通路中多种基因的调控。细胞凋亡异常是肿瘤形成及耐药的重要机制，而诱导凋亡已成为治疗肿瘤的主要方法之一。凋亡抑制蛋白家族（inhibitorofapototicproteins，IAPs）是近年来受到普遍关注的蛋白因子，且都具有高度保守的杆状病毒凋亡抑制因子重复序列的结构域，可作用于凋亡信号通路中重要的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白（Caspases）级联反应的起始或效应阶段，调节Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9功能．从而明显抑制细胞凋亡。

简介：细胞调亡(apoptosis)是1972年英国生物学家Kerr等首次提出概念。它是由基因控制的细胞自我消亡过程，其发生对机体维持稳态和组织器官正常生理功能具有重要意义。因而引起许多生物学家、免疫学以及临床学家的浓厚兴趣，是近年来生命科学领域研究的热点。近几年来已发现细胞调亡在造血、免疫和肿瘤发生机制上的重要作用。认为以细胞凋亡为研究手段，可望进一步探讨和揭示疾病的发生机制；探讨药物或其手段的作用机理和耐药性；寻找新的治疗药物和方法。深入研究细胞调亡的发生机制及其基因控制并进行基因分离，可望人为地调控细胞调亡，提高治疗效果、预防疾病的发生。

简介：摘要心血管疾病的患病率逐年增加，严重影响着人们的身心健康及生活质量。研究表明，心肌细胞凋亡在心血管疾病中发挥着重要的作用。通过对近年来众多研究工作者针对心肌细胞凋亡的临床与实验研究的分析与总结，探讨现代医学和祖国医学抑制心肌细胞凋亡的作用机理，有利于心血管疾病的治疗。

简介：目的：探讨Ca2＋和Na＋诱导细胞凋亡的最佳浓度及时间，并用甲基绿一派诺宁染色法检测凋亡细胞的形态变化。方法：分别用不同浓度梯度及时间梯度的Ca2＋和Na＋胁迫处理洋葱鳞茎内表皮细胞，得诱导的最佳浓度及时间；用甲基绿一派诺宁染色法检测诱导凋亡的洋葱鳞茎内表皮细胞、大蒜根尖细胞和鸡血红细胞的形态特征变化。结果：诱导处理的最佳Ca2＋和Na＋浓度为0．4mol／L，最适时间约为8h，且CaCl2的诱导效果较NaCl好；经甲基绿一派诺宁染色，洋葱鳞茎内表皮细胞、大蒜根尖细胞、鸡血红细胞凋亡细胞的细胞核均呈蓝紫色，细胞质呈红色。结论：找出了诱导细胞凋亡的最适Ca2＋和Na＋浓度和时间，并检测到细胞凋亡。

简介：细胞内的钙离子（Ca2＋）是体内关键的信号转导因子,在诸多生理活动中都起着重要作用。肌浆网/内质网钙ATP酶（SERCA）能够将胞浆内的Ca2＋转运到肌浆网和内质网中,调控细胞的生长和凋亡。细胞凋亡是调节机体发育和衰老的基本机制,与Ca2＋密切相关。SERCA作为调控钙稳态的关键酶,它与细胞凋亡联系紧密。本文从心肌细胞、足细胞、胰岛β细胞、肝细胞和巨噬细胞等分别阐述了SERCA调控细胞凋亡的最新进展,将为疾病诊断和靶向治疗提供新的理论基础。

简介：                          摘要

简介：本研究探讨人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（hrsTRAIL）单用或联合阿糖胞苷（Ara—C）诱导HL-60细胞凋亡作用及其机制。在体外以人类急性白血病细胞株HL-60为研究对象，分5组进行细胞培养：对照组、Ara—C组、rsTRAIL组、同时给药组（Ara—C＋rsTRAIL）、先后给药组（Ara—C→rsTRAIL）。采用MTT比色法测定细胞生长抑制率；应用AnnexinV／PI染色和流式细胞术检测细胞凋亡率；使用流式细胞术检测不同浓度的Ara—C对细胞表面DR5表达水平的影响及rsTRAIL单药组、先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8活性。结果表明：rsTRAIL能抑制HL-60细胞生长并诱导HL-60细胞凋亡。先后给药组诱导HL-60细胞凋亡率大于同时给药组。先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8的活性高于rsTRAIL组。5mg／L、10mg／LAra—C作用于HL-60细胞24小时，其细胞表面DR5表达水平升高，大于对照组。结论：rsTRAIL抑制HL-60细胞生长．诱导HL-60细胞凋亡。Ara—C上调HL-60细胞表面DR5表达水平。增强rsTRAIL诱导HL-60细胞凋亡的作用。Ara—C和rsTRAIL联合用药时，在先加Ara—C、再加rsTRAIL组诱导HL-60细胞凋亡的效果比同时给药组效果好，其机制可能与Ara—C上调细胞表面DIL5表达水平和（或）增强细胞内caspase-8的活性有关。

简介：细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性死亡方式，对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用。细胞凋亡的失控可以引起生物体平衡失调，导致各种相关疾病的发生。细胞凋亡的过程非常复杂，caspase家族对细胞的调控起着举足轻重的作用，与疾病的发生关系密切。

简介：

简介：目的：研究开口箭皂苷对肿瘤细胞凋亡的影响,并对其机制进行研究。方法：采用MTT法检测开口箭皂苷对体外培养的肿瘤细胞系HepG2、A549和SGC-7901增殖的影响,利用荧光染色技术及流式细胞术研究开口箭皂苷对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响,利用Westernblotting技术检测Bax、Bcl-2、P53蛋白的表达情况。结果：开口箭皂苷对HepG2肝癌细胞具有显著的抑制作用,其24、48及72h对HepG2细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为13.99μg/ml、11.78μg/ml和10.01μg/ml,且呈一定的量效关系和时效关系;对A549肺癌细胞的72h的IC50为23.68μg/ml,而对SGC-7901胃癌细胞的增殖无明显抑制作用。流式细胞仪检测结果显示,HepG2细胞经浓度为10、15和20μg/ml的开口箭皂苷处理24h后,S期细胞的比例分别为28.81%、34.96%、46.57%;凋亡细胞的比例分别为30.06%、30.32%和40.34%。Westernblotting结果显示,随着开口箭皂苷浓度的增加,Bax、P53蛋白的表达量增加,而Bcl-2的表达量减少。结论：开口箭皂苷可抑制HepG2和A549细胞的增殖并诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与开口箭皂苷上调P53蛋白表达,从而影响Bax和Bcl-2表达,使细胞阻滞于S期,并最终导致细胞凋亡。

简介：细胞凋亡是由基因控制的细胞死亡过程，它对于多细胞生物的生存和发展以及维护其自身的稳定有极其重要的作用。从细胞凋亡的机制及运动性疲劳与凋亡的关系入手，综述了国内外在这方面的研究进展，以便为寻找新的运动性疲劳的判断和消除手段，提供一些新的思路。

简介：摘要Smac是一种线粒体蛋白,当受到凋亡信号刺激时,与凋亡抑制蛋白（inhibitorofapoptosisproteins，IAPs）特异性结合，解除对半胱氨酸蛋白酶的抑制作用，促进细胞凋亡。Smac在肿瘤组织中存在不同程度的缺失或释放障碍，与肿瘤的发生、发展、放化疗疗效密切相关，可能成为监测肿瘤进展的分子标志物之一。

简介：摘要近年来的研究发现中药多糖可通过诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗肿瘤的作用，这成为中药多糖研究的一个热点。其作用机制为通过改变线粒体膜电位、阻滞细胞周期、影响凋亡相关基因的表达、调节Caspase蛋白酶的表达和活性、抑制端粒酶活性诱导肿瘤细胞凋亡。