简介：目的探讨烧伤继发急性肺损伤（acutelunginjury,ALI)患者肺毛细血管内皮细胞（PVEC）与中性粒细胞（PMN）的粘附能力，观察C5a在PVEC-PMN粘附行为中的作用程度及规律。方法采用微管吸吮技术，定量测定PVEC-PMN之间粘附力值变化；测定随过氧化酶（MPO）活性，反映PVEC粘附PMN的数量。结果随着rh-C5a浓度上升，PVEC粘附了更多的PMN；粘附力值也逐渐增加。300μg/Lrh-C5a时差异有非常显著性意义（P<0.01);MPO也随之上升；工作浓度为1：10^4的anti-C5aRMcAb可缓解急性肺损伤（ALI）血清所致的MPO增加，呈量效关系。结论C5a,C5aR共同参与了PVEC-PMN的粘附过程，而且急性肺损伤所致的粘附力值上升可被anti-C5aRMcAb所抑制，提示C5a，C5aR在烧伤继发的急性肺损伤的发病机制中可能起到了重要作用。

简介：目的：观察脑栓塞前期血液vWF、DH-TXB2、P-选择素和白细胞DNA的损伤情况，探讨脑血栓前期血管内皮细胞损伤的原因，为预防脑栓塞寻找理论依据。方法：采用ELISA法测定血浆vWF、P-选择素及脱氢血栓烷(DH-TXB2)的含量；碱性单细胞凝胶电泳法检测白细胞DNA损伤，用彗星图像分析系统分析白细胞的彗星率和彗尾DNA百分含量。结果：(1)vWF、DH-TXB2和P-选择素在血栓前显著高于对照组(P<0．001)，与血栓形成后的水平相近(P>0．05)；(2)未发生脑栓塞、脑栓塞前和脑栓塞后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量均显著高于对照组(P<0．01)，脑栓塞组患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量与未发生脑栓塞组有显著差异(P<0．01)，脑栓塞前、后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量无显著差异(P>0．01)。结论：脑栓塞前期血液中白细胞DNA明显损伤，表明微环境存在严重缺氧，由此推测脑血栓前期血管内皮细胞严重损伤，导致血小板聚集活化释放，其主要原因之一可能是缺氧。

简介：目的明确和完善外源性血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactorVEGF）对体外培养的大血管内皮细胞αv整合素表达的影响，探讨VEGF促进血管内皮细胞迁移及血管新生的机制。方法采用人脐静脉内皮细胞原代培养，分为实验组和对照组，实验组加入20ng／mlVEGF165，对照组加入无血清DMEM，用免疫细胞化学的方法检测αv整合素的表达。结果αv整合素阳性表达于内皮细胞膜上；对照组（DMEM组）HUVEC膜表面αv整合素呈弱表达；实验组（VEGF组）细胞膜上可见棕褐色染色明显加深。因细胞膜立体包绕胞质和胞核，故染色颗粒覆盖了胞浆和胞核。平均灰度值差异有明显统计学意义（P〈0．01）。结论外源性VEGF在作用24h后，能明显上调体外培养的人脐静脉内皮细胞αv整合素的表达。

简介：摘要目的评价心房钠尿肽在脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤中的作用。方法选择21只SD大鼠作为研究对象，将其随机分成生理盐水组、脂多糖组以及心房钠尿肽组，检测大鼠LDH（乳酸脱氢酶）、TP（总蛋白）、MDA（丙二醛）、AKP（碱性磷酸酶）、BALF表面张力以及TPL（总磷脂含量）等指标，通过分析对比观察心房钠尿肽对脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤的急性肺损伤的治疗效果与对肺泡II型上皮细胞的保护作用。结果检测结果显示心房钠尿肽组大鼠的LDH、TP、MDA水平显著低于脂多糖组的大鼠，比较差异显著（P<0.05）；同时心房钠尿肽组大鼠AKP水平（碱性磷酸酶）、BALF表面张力明显低于脂多糖组的大鼠，TPL水平明显高于脂多糖组的大鼠，比较差异显著（P<0.05）；且心房钠尿肽组大鼠的各项指标接近生理盐水组大鼠。结论通过一系列的临床指标的检验发现应用心房钠尿肽在脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤中效果显著，同时可保护肺泡II型上皮细胞。

简介：婴儿型肝脏血管内皮细胞瘤（infantilehepatichemangioendothelioma,IHHE）是一种血管源性肿瘤，占儿童肝肿瘤的12％，其中85％的病例发生在6个月内的婴儿。患儿多以腹部包块就诊，20％伴有皮肤血管瘤，部分可有血小板减少及充血性心力衰竭等。

简介：[ 摘要 ] 血管内皮细胞损伤 是多种心血管疾病的发病基础，健心颗粒在改善血管内皮功能方面发挥了一定作用。本文就血管内皮细胞损伤的主要机制及 健心颗粒对血管内皮细胞氧化损伤的防护机制进行探讨。

简介：本实验通过建立家兔严重烫伤模型，观察家兔伤后早期内皮素／NO系统变化及血管内皮细胞（VEC）超微结构的改变，探讨严重烫伤对VEC损害的形成机制。

简介：自20世纪70-80年代发现血管内皮细胞（VEC）能分泌前列环素、NO等具有舒张血管作用的因子,人们对该细胞的功能有了全新认识.许多研究证实内毒素、免疫复合物、血流切应力、炎症因子、氧自由基可造成VEC损害,引起血管通透性增加.而烧（创）伤、脓毒症、MODS等病理生理过程与VEC损伤及功能紊乱密切相关.近年来,许多学者对VEC进行了深入研究,拓展了对VEC损伤机制的认识,同时研究如何调控VEC功能以帮助诊断和治疗临床疾病.下面着重介绍近几年我们在烧伤及感染后VEC损伤机制方面的研究新进展,并提出转化应用的可能性.

简介：目的：总结肝脏上皮样血管内皮细胞瘤（EHE）的影像学检查特征。方法：回顾性分析2007年3月至2014年6月收治的6例（其中烟台市烟台山医院3例、漳州市中医院2例、章丘市中医院1例）肝脏EHE患者的临床资料。患者行CT和MRI平扫及动态增强扫描，观察病灶数目、形态、大小、部位、密度或信号、强化程度及方式等特征。采用门诊影像学检查进行随访，观察患者病灶变化情况，随访时间截至2014年6月。结果：6例患者中1例为单发病灶，5例为多发病灶。6例患者共检出125枚病灶，其中1例检出75枚。病灶多呈圆形或类圆形，融合病灶最大径为0.5～3.5cm。病变发生部位以肝右叶和肝被膜下多见。6例患者病灶CT检查平扫均呈低密度，边界较清晰。4例患者病灶MRI检查平扫T1WI呈低信号，T2WI呈高信号或略高信号，均匀或不均匀。2例患者病灶呈肝脏“包膜回缩征”。6例患者行CT检查动态增强扫描，4例行MRI检查动态增强扫描，1例呈环状强化，5例基本均匀强化；所有病灶表现为延迟强化。3例患者部分病灶内可见静脉血管进入或通过病灶，血管腔正常或变窄。1例呈“棒棒糖征”。6例患者中，5例影像学检查诊断为肝转移癌，1例考虑肝胆管细胞癌。6例患者行肝脏肿瘤穿刺活组织检查，病理学检查结果示肝脏EHE。2例肝脏EHE患者确诊后未行任何抗肿瘤治疗，其中1例初诊后2年行CT检查示肝脏呈“包膜回缩征”，初诊后4年行MRI检查示继发性肝硬化，另1例初诊后6年半复查CT示肝硬化。1例手术治疗患者术后4年复查CT示肝左叶肿瘤复发，随访1年半年肿瘤无明显增大，后行超声引导下RFA治疗，随访半年无异常。另3例手术治疗患者术后分别随访1、4、5年均无复发、转移。结论：肝内单发或多发结节，CT和MRI检查动态增强扫描呈延迟强化是肝脏EHE的典型影像学表现，�

简介：本研究为探究人急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞脑转移发生中枢神经系统白血病的机制及MIP-1α在T-ALL模式细胞Jurkat穿过人脑微血管内皮细胞（HBMEC）过程中的作用.应用real-timePCR、siRNA试验、跨内皮迁移试验和细胞黏附试验,分别检测MIP-1α的表达、Jurkat细胞穿透能力、迁移能力和黏附力.结果表明,Jur-kat细胞作为研究T-ALL细胞穿过血脑屏障（BBB）机制的模式细胞MIP-1α表达均高于正常人T淋巴细胞以及其他3种T-ALL细胞系（HSB2、CEM、SUP-T1）,Jurkat细胞分泌的MIP-1α使其穿过HBMEC单层能力增强.MIP-1αsiRNA干扰后的Jurkat细胞对HBMEC黏附和跨内皮迁移力下降.结论：Jurkat细胞分泌的MIP-1α参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层的过程.

简介：

简介：摘要 血管内皮细胞（vascular endothelial cell , VEC）是衬与血管内表面的一层单层扁平上皮细胞。作为血液和血管壁之间的屏障，血管内皮细胞是诸多心血管危险因素导致血管损伤的潜在靶点。近年来，多项研究表明血管内皮细胞的损伤和功能障碍是动脉粥样硬化发生、发展的重要机制之一。为进一步阐明动脉粥样硬化发生发展的机制，本文从血管内皮细胞的功能、血管内皮细胞功能障碍的机制入手，阐述了血管内皮细胞损伤和功能障碍与动脉粥样硬化的关系，以期为动脉粥样硬化的防治提供理论依据。

简介：目的了解胰岛素刺激后脂肪干细胞（ADSC）旁分泌因子的变化及其对人血管内皮细胞的作用。方法（1）分离培养人ADSC，按照随机数字表法将细胞分为胰岛素刺激组（含终浓度1×10-7mol／L胰岛素的无血清DMEM培养液培养）和对照组（未加胰岛素的无血清DMEM培养液培养），每组6孔。3d后收集ADSC培养上清液（ADSC—CM），ELISA法测定血管内皮生长因子（VEGF）、肝细胞生长因子（HGF）表达量。（2）分离培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），将细胞按照随机数字表法分为4组，均采用内皮细胞专用培养液培养：胰岛素刺激ADSC—CM组，培养液中加入经胰岛素刺激后的ADSC—CM；无刺激ADSC—CM组，培养液中含无胰岛素刺激的ADSC—CM；胰岛素组，培养液中加入终浓度为1×10-7mol／L的胰岛素；空白对照组，培养液中不添加刺激因素。3d后噻唑蓝法测定HUVEC增殖情况，数据用吸光度值表示。（3）另取HUVEC同上分为4组，培养12h时，膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素双染色法测定细胞凋亡情况。（4）另取HUVEC同上分为4组后，体外细胞划痕法测定划痕后12、24、36、48h时HUVEC迁移距离。对实验数据行t检验。结果（1）胰岛素刺激组VEGF、HGF含量分别为（643±64）、（930±68）pg／mL，显著高于对照组的（287±47）、（577±84）pg／mL（t值分别为18．869、18．475，P值均小于0．05）。（2）胰岛素刺激ADSC—CM组、无刺激ADSC—CM组吸光度值分别为0．847±0．042、0．798±0．022，均高于胰岛素组的0．665±0．028（t值分别为4．579、3．732，P值均小于0．01）及空白对照组的0．674±0．031（t值分别为3．761、4．073，P值均小于0．01）；胰岛素刺激ADSC—CM组吸光度值较无刺激ADSC—CM组明显增高（t=2．576，P〈0．05）。（3）胰岛素刺激ADSC-CM组、无刺激ADSC—CM组细胞凋亡率分别为（5．8±1．9）％、（9．0±2．0）％�

简介：

简介：摘要目的探讨血管内皮细胞功能在冠心病气虚血瘀证中的作用及其相关性分析。方法选取2012年8月到2013年12月我院收治的冠心病气虚血瘀证组32例、冠心病非气虚血瘀证组32例和健康人对照组32例，检测分析血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）、内皮素（ET），血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）、可溶性细胞间熟附分子（sICAM-1）和可溶性血管细胞熟附分子（aVCAM-1）等血管活性物质。结果ET，AgⅡ，sICAM-1和sVCAM-1的异常程度均呈CHD气虚血瘀证组>冠心病非气虚血瘀证组>健康人对照组的趋势，有显著性差异。结论血管内皮细胞分泌的ET，AgⅡ，sICAM-1和sVCAM-1等血管活性物质，与冠心病形成及病情变化密切相关，可能是冠心病“气虚血瘀”病理重要标志物。

简介：<正>下肢动脉缺血性疾病是各种原因造成动脉狭窄或闭塞使远端组织循环灌注量减少的一系列疾病。随着人民生活水平日益提高、饮食结构及人口老龄化等因素的改变,慢性下肢缺血性疾病的发病率逐渐增高。如何重建患者肢体循环,降低截肢率,是血管外科医生们亟需解决的问题。慢性下肢缺血性疾病的传统治疗方法包括一般病因治疗、药物治

简介：目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与血管内皮细胞生长因子（VEGF）在肺腺癌表达的相关性及意义。方法应用免疫组织化学（SP）法检测MMP-9、VEGF在30例肺腺癌组织和12例癌旁正常组织中的表达。Westernblot检测MMP-9单克隆抗体阻断MMP-9后肺腺癌A549细胞VEGF蛋白表达水平的变化,以及VEGF克隆抗体阻断VEGF后肺腺癌A549细胞MMP-9蛋白表达水平的变化。结果MMP-9在腺癌组织表达率为63.3%,正常组织表达率为16.7%,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF在腺癌组织表达率为70%,正常组织表达率为25%,差异有统计学意义（P〈0.05）;肺腺癌组织MMP-9水平与VEGF表达率存在正相关关系（r=0.7094,P〈0.01）,并与肺腺癌的临床分期及淋巴转移状况相关（P〈0.05）。VEGF高表达率与肺腺癌的临床分期及淋巴转移状况相关（P〈0.05）。用MMP-9单克隆抗体阻断MMP-9可降低VEGF蛋白表达水平,用VEGF单克隆抗体阻断VEGF可降低MMP-9蛋白表达水平。结论VEGF、MMP-9在肺腺癌高表达,在促进腺癌侵袭转移中具有协同作用。

简介：毛细血管瘤可发生于身体任何部位,而发生于椎管内的毛细血管瘤并不多见,发生于椎管内髓外硬膜下毛细血管瘤更为罕见。今遇见一例经手术病理证实,报告如下：患者,男,59岁,缘于半年前逐渐出现左胸背部疼痛,呈持续性,晨起较重，逐渐向右侧发展，胸部出现束带感，胸部疼痛无缓解，胸闷，无咳嗽、咳痰，无发热，无心悸，查体：神志清醒，

简介：摘要：目的 观察在高脂环境中，PM2.5诱导心血管内皮细胞（VECs）损伤的毒性作用，探讨其可能存在的作用机制，为PM2.5污染健康效应的相关研究给予相应的数据支持。方法 采集我市城区大气中PM2.5，制成PM2.5样品液，取大鼠胸主动脉处的VECs，进行原代培养，将2.5 mmol/L triglyceride加入到DMEM培养液中，培养12 h后, 随机将细胞分为高脂对照组（2.5 mmol/L Triglyceride）、50 μg/mL PM2.5组、100 μg/mL PM2.5组、200 μg/mL PM2.5组和400 μg/mL PM2.5组，各组按相应剂量，加入PM2.5样品液处理24 h，同时设立阴性对照组。检测VECs的存活率及凋亡情况、ROS、GSH-Px、CAT、SOD等指标。结果 随着PM2.5染毒剂量的升高，VECs存活率显著下降，与高脂组相比，50 μg/mL PM2.5组，100 μg/mL PM2.5组、200 μg/mL PM2.5组和400 μg/mL PM2.5组细胞存活率，分别下降了3.1%，8.6%，16.5%，27.3%，PM2.5染毒组细胞凋亡率、ROS水平随之显著增加，细胞内GSH-Px、SOD、CAT水平显著降低（P

简介：【目的】研究人锌指蛋白新基因ZNF580过表达对人脐静脉内皮细胞株EA.hy926血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的表达及增殖能力的变化,为探讨ZNF580基因功能提供科学依据。【方法】重组质粒pEGFP-ZNF580经LipofectamineTM2000脂质体转染法转染EA.hy926细胞,48h后荧光显微镜下观察ZNF580-EGFP在内皮细胞中的表达情况;应用半定量RT-PCR、Westernblotting及ELISE法检测转染前后内皮细胞ZNF580和VEGFmRNA、蛋白表达的变化;运用MTT实验检测转染前后内皮细胞增殖能力的改变。【结果】荧光显微镜下示融合蛋白ZNF580-EGFP在EA.hy926细胞核中表达;ZNF580基因过表达后,内皮细胞VEGFmRNA及蛋白的表达均上调（P〈0.05）,且其增殖能力显著升高（P〈0.01）。【结论】ZNF580可以调控EA.hy926细胞VEGF的表达,且ZNF580在内皮细胞增殖过程中具有重要的调节作用。