简介：目的探讨烧伤继发急性肺损伤（acutelunginjury,ALI)患者肺毛细血管内皮细胞（PVEC）与中性粒细胞（PMN）的粘附能力，观察C5a在PVEC-PMN粘附行为中的作用程度及规律。方法采用微管吸吮技术，定量测定PVEC-PMN之间粘附力值变化；测定随过氧化酶（MPO）活性，反映PVEC粘附PMN的数量。结果随着rh-C5a浓度上升，PVEC粘附了更多的PMN；粘附力值也逐渐增加。300μg/Lrh-C5a时差异有非常显著性意义（P<0.01);MPO也随之上升；工作浓度为1：10^4的anti-C5aRMcAb可缓解急性肺损伤（ALI）血清所致的MPO增加，呈量效关系。结论C5a,C5aR共同参与了PVEC-PMN的粘附过程，而且急性肺损伤所致的粘附力值上升可被anti-C5aRMcAb所抑制，提示C5a，C5aR在烧伤继发的急性肺损伤的发病机制中可能起到了重要作用。

简介：无

简介：血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)为覆盖于血管内膜表面纵向排列的单层扁平细胞,它为血管内血流提供一个光滑的表面。研究表明[1,2],VEC的损伤及功能

简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：目的：探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）对肺微血管内皮细胞增殖的影响及机制。方法：以人非小细胞肺癌细胞系A549和人肺微血管内皮细胞系HPMEC建立非接触式共培养血管模型，并在此模型上应用MTT方法研究肿瘤血管内皮细胞的增殖，以流式细胞仪检测血管内皮细胞的周期分布，以RT—PCR和Westernblotting检测血管内皮细胞的cyclinD1转录水平和蛋白表达水平的变化。结果：恩度能明显抑制共培养模型下血管内皮细胞的增殖，并呈剂量依赖性；肿瘤内皮细胞G0／G1细胞数增多，S期细胞显著减少；转录和蛋白检测水平cyclinD1呈剂量依赖性下调。结论：恩度能抑制肿瘤血管内皮细胞增殖，且这一作用与抑制cyclinD1表达，使肿瘤血管内皮细胞滞留于G0／G1期有关。

简介：天然的低密度脂蛋白（LDL）经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并逃逸正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞,因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。

简介：目的：观察脑栓塞前期血液vWF、DH-TXB2、P-选择素和白细胞DNA的损伤情况，探讨脑血栓前期血管内皮细胞损伤的原因，为预防脑栓塞寻找理论依据。方法：采用ELISA法测定血浆vWF、P-选择素及脱氢血栓烷(DH-TXB2)的含量；碱性单细胞凝胶电泳法检测白细胞DNA损伤，用彗星图像分析系统分析白细胞的彗星率和彗尾DNA百分含量。结果：(1)vWF、DH-TXB2和P-选择素在血栓前显著高于对照组(P<0．001)，与血栓形成后的水平相近(P>0．05)；(2)未发生脑栓塞、脑栓塞前和脑栓塞后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量均显著高于对照组(P<0．01)，脑栓塞组患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量与未发生脑栓塞组有显著差异(P<0．01)，脑栓塞前、后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量无显著差异(P>0．01)。结论：脑栓塞前期血液中白细胞DNA明显损伤，表明微环境存在严重缺氧，由此推测脑血栓前期血管内皮细胞严重损伤，导致血小板聚集活化释放，其主要原因之一可能是缺氧。

简介：获得rhEndostatin后，我们从体外研究其生物学活性并对它进行客观评价。在体外，rhEndostatin对内皮细胞HMEC、HUVEC迁移都有明显的抑制作用。

简介：目的：探讨噻托溴铵肺外血管内皮细胞功能的调节作用,并分析患者肺功能改善状况。方法选择本院收治的98例稳定期慢阻肺患者,应用噻托溴铵治疗。评估患者治疗前、后最大肺活量（FVC）、一秒钟用力呼气量（FEV1）和FEV1/FVC,并检测血清中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）和血管内皮生长因子（VEGF）的水平。结果治疗后FEV1/FVC、FEV1和FEV1/FVC（%）均高于治疗前（P〈0．05）。治疗后ET-1低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后NO和VEGF均高于治疗前（P〈0．05）。治疗后MMP-9和IL-8低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论噻托溴铵可明显提高内皮细胞功能,有利于患者肺功能的改善。

简介：目的明确和完善外源性血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactorVEGF）对体外培养的大血管内皮细胞αv整合素表达的影响，探讨VEGF促进血管内皮细胞迁移及血管新生的机制。方法采用人脐静脉内皮细胞原代培养，分为实验组和对照组，实验组加入20ng／mlVEGF165，对照组加入无血清DMEM，用免疫细胞化学的方法检测αv整合素的表达。结果αv整合素阳性表达于内皮细胞膜上；对照组（DMEM组）HUVEC膜表面αv整合素呈弱表达；实验组（VEGF组）细胞膜上可见棕褐色染色明显加深。因细胞膜立体包绕胞质和胞核，故染色颗粒覆盖了胞浆和胞核。平均灰度值差异有明显统计学意义（P〈0．01）。结论外源性VEGF在作用24h后，能明显上调体外培养的人脐静脉内皮细胞αv整合素的表达。

简介：摘要目的评价心房钠尿肽在脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤中的作用。方法选择21只SD大鼠作为研究对象，将其随机分成生理盐水组、脂多糖组以及心房钠尿肽组，检测大鼠LDH（乳酸脱氢酶）、TP（总蛋白）、MDA（丙二醛）、AKP（碱性磷酸酶）、BALF表面张力以及TPL（总磷脂含量）等指标，通过分析对比观察心房钠尿肽对脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤的急性肺损伤的治疗效果与对肺泡II型上皮细胞的保护作用。结果检测结果显示心房钠尿肽组大鼠的LDH、TP、MDA水平显著低于脂多糖组的大鼠，比较差异显著（P<0.05）；同时心房钠尿肽组大鼠AKP水平（碱性磷酸酶）、BALF表面张力明显低于脂多糖组的大鼠，TPL水平明显高于脂多糖组的大鼠，比较差异显著（P<0.05）；且心房钠尿肽组大鼠的各项指标接近生理盐水组大鼠。结论通过一系列的临床指标的检验发现应用心房钠尿肽在脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤中效果显著，同时可保护肺泡II型上皮细胞。

简介：摘要目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的胎大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonarymicrovesselendothelialcells，PMVECs)损伤的调节作用。方法组织块法培养胎大鼠PMVECs,鉴定。ELISA法检测不同时间和不同浓度LPS作用后PMVECs表达VEGF水平的变化。将胎大鼠肺微血管内皮细胞分为LPS组(加LPS)、VEGF组(加LPS和VEGF)和VEGF抗体组(加LPS和VEGF抗体)。MTT比色法测各组不同时间细胞存活率。ELISA法测各组不同时间血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)、可溶性E-选择素(solubleE-selectin,sE-SLT)的浓度,分别测其与细胞存活率的比值。结果获得的细胞呈短梭形或多角形,铺路石样排列,第Ⅷ因子相关抗原检测阳性。在作用时间相同的情况下，LPS浓度为0.1至1ug/ml时PMVECs表达的VEGF浓度最高；而不同浓度LPS诱导PMVECs表达的VEGF均在6至12小时达峰值。所有时间点VEGF组细胞存活率都高于VEGF抗体组,但只在24小时以后才有显著性差异。可溶性E-选择素浓度与细胞存活率比在LPS组、VEGF组和VEGF抗体组没有显著性差异,血栓调节蛋白浓度与细胞存活率比亦呈相似的变化。结论LPS作用后,胎大鼠肺微血管内皮细胞表达VEGF快速达峰然后缓慢下降,其峰值与LPS之间呈现出时间相关性和浓度相关性。VEGF能促进PMVECs增殖,但对血栓调节蛋白和E-选择素的表达没有明显影响。

简介：摘要血管内乳头状内皮细胞增生（intravascular papillary endothelial hyperplasia，IPEH），又称Masson瘤，是一种局限于血管内的内皮细胞反应性增生，通常是由于血管损伤继发血栓机化引起。病变好发于手指、头颈部、躯干等皮肤黏膜的浅表部位，而发生于胃的IPEH极为罕见，胃镜表现为黏膜下隆起性病变，患者通常有不明原因的黑便、大便隐血试验阳性等消化道出血症状。术前病理活检难以明确诊断，临床上易误诊为胃肠道间质瘤、异位胰腺、黏膜下血管瘤等黏膜下病变，确诊依赖于组织病理学检查。认识其存在并熟悉相关组织形态学特征有助于其诊断与鉴别诊断，防止误诊、漏诊。

简介：Kaposi样血管内皮细胞瘤（KHE）是一种罕见的局部侵袭性血管肿瘤，好发于新生儿与儿童。KHE患者有时会发生卡-梅现象，临床预后往往较差。组织学上，KHE表现为浸润性结节、梭形细胞和裂隙样管腔，对内皮细胞、淋巴管、平滑肌标志物呈阳性反应。丛状血管瘤与KHE的组织学特征存在重叠现象，被认为是KHE更轻微、良性、局部的表现。KHE的其他组织学鉴别诊断包括婴幼儿血管瘤、先天性血管瘤、梭形细胞血管瘤、疣状血管瘤、Kaposi肉瘤等。既往认为切除术为KHE的根治方法，但常因病变范围无法实现完全切除；因此通常利用单一或联合化疗治疗KHE。最近研究显示雷帕霉素能够成功治疗难治和复杂的KHE病例。

简介：摘要上皮样血管内皮细胞瘤（EHE）是一种罕见的间叶性肿瘤，其中最常受累的器官是肝脏、肺、纵隔等部位，发生于胸膜的EHE极为罕见。本文报道1例发生于胸膜的上皮样血管内皮细胞瘤。

简介：摘要目的通过体外鼠细胞模型实验，检测木瓜酶在体外培养环境下对血管内皮细胞成血管向分化的促进功能。方法采用P3代大鼠血管内皮细胞，将木瓜酶溶解于完全培养基内，按照10 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml浓度配置含木瓜酶的完全培养基，与空白对照组共同培养0、7、14 d，通过逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测成血管分化相关基因VEGF（血管内皮生长因子）、CD31（血小板-内皮细胞粘附分子）的表达水平，通过CCK-8法检测不同组细胞的增殖活力。统计学方法为方差分析。结果经14 d培养，添加木瓜酶的细胞VEGF、CD31表达水平及增殖能力显著高于空白对照组，木瓜酶浓度达到50 μg/ml时VEGF表达水平达到最高，为空白对照组的3.28倍，CD31表达水平随着木瓜酶浓度升高而升高，最高达到空白对照组的3.66倍。结论适宜浓度的木瓜酶能够在体外促进内皮细胞的成血管分化及增殖，表明木瓜酶对血管组织形成具有一定的促进作用。

简介：无

简介：婴儿型肝脏血管内皮细胞瘤（infantilehepatichemangioendothelioma,IHHE）是一种血管源性肿瘤，占儿童肝肿瘤的12％，其中85％的病例发生在6个月内的婴儿。患儿多以腹部包块就诊，20％伴有皮肤血管瘤，部分可有血小板减少及充血性心力衰竭等。

简介：[ 摘要 ] 血管内皮细胞损伤 是多种心血管疾病的发病基础，健心颗粒在改善血管内皮功能方面发挥了一定作用。本文就血管内皮细胞损伤的主要机制及 健心颗粒对血管内皮细胞氧化损伤的防护机制进行探讨。

简介：目的研究养阴药物麦冬防治内毒素对血管内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制。方法以不同剂量麦冬给家兔灌胃给药,同时设立正常对照组,给药3d后,取免血分离血清。将血清作用于HUVEC测定其MAD和SOD水平。内毒素作用于HUVEC致细胞凋亡模型,然后加入麦冬血清或正常血清观察活细胞,凋亡细胞和死亡细胞数。结果麦冬药血清作用于HUVEC后MDA由8.82下降至6.29。SOD由192.3U上升至200.82U。细胞方面,活细胞数目上升,而凋亡至和死亡细胞数下降。结论麦冬有防治内毒素对血管内皮细胞损伤的作用。