简介：系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）是一种不明原因的,以产生多种自身抗体和多系统靶器官损害为特点的自身免疫性疾病.而新型隐球菌性脑膜炎则是由新型隐球菌引起的一种中枢神经系统的感染性疾病,好发于细胞免疫功能低下者,如SLE、AIDS、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植及大量使用糖皮质激素者.其临床表现与脑脓肿、脑肿瘤或结核性脑膜炎相似,但该病的治疗周期长,病死率高,临床上容易出现误诊而耽误病情.为了让临床医师提高对本病的认识和诊治水平,现将我们诊治的1例SLE合并隐球菌性脑膜炎病例报道如下.

简介：伏立康唑治疗药物监测与侵袭性真菌病的疗效密切相关。在侵袭性曲霉病的治疗中临床上普遍接受的伏立康唑目标治疗浓度为谷浓度1~2mg/L,谷浓度≤5.5mg/L可预防不良反应发生。由于不同患者伏立康唑的生物利用度有较大差异,故目标血药浓度较难达到,尤其是谷浓度。Boyd等报道1例额叶曲霉病患者联合应用质子泵抑制剂奥美拉唑,使伏立康唑达到目标治疗浓度。

简介：目的构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型,研究不同免疫状态下鲍曼不动杆菌的致病性。方法1分别构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型;2144只ICR雌性小鼠随机分为6组,分别为正常对照组（组1）、轻度免疫抑制组（组2）、重度免疫抑制组（组3）、感染组（组4）、轻度免疫抑制感染组（组5）及重度免疫抑制感染组（组6）,每组24只小鼠。气管插管后组1、组2、组3经气管插管注射生理盐水10μL,组4、组5、组6注射鲍曼不动杆菌菌液（3.8×108CFU/mL）10μL;3分别于0、24、48、72、120和168h6个时间点每组随机选取4只小鼠,进行血白细胞和中性粒细胞计数、小鼠肺组织细菌计数,以及肺组织病理检查。结果组6有5只小鼠死亡,病死率达到20.8%,余组无死亡。组4为免疫功能正常小鼠,感染鲍曼不动杆菌后2d肺内细菌全部被清除,白细胞及中性粒细胞计数在感染后1~3d明显上升,5~7d后基本恢复正常水平,病理示一过性肺组织损伤包括局部肉芽肿形成及肺间质损伤;组6为重度免疫缺陷小鼠,在感染后肺组织中的细菌量持续增长,第3天上升至感染初期的145倍,之后菌量减少。感染2d内白细胞及中性粒细胞始终处于极低水平,3d后逐渐恢复至正常水平,至第7天明显升高至正常水平的2倍以上,组织病理示感染7d后整叶肺呈实变、坏死,肺泡、支气管及血管结构均被破坏;组5与正常小鼠感染过程类似,细菌在第3天被完全清除。结论正常小鼠感染鲍曼不动杆菌后,肺内细菌可以完全清除,但仍有一过性肺组织病理损伤;重度免疫抑制小鼠感染后细菌会在肺内增殖,肺组织病理损伤随时间延长明显加重;机体不同免疫状态可影响鲍曼不动杆菌感染的发展和转归。

简介：目的通过在体外复制烟曲霉的生物膜模型，研究绿原酸（chlorogenicacid，CRA）、异绿原酸（isochlorogenicacid，IRC）对生物膜的影响。方法选取临床分离的烟曲霉构建体外生物膜模型，微量液体稀释法测定最低抑菌浓度（MIC），将菌株分为空白对照组、CRA实验组（1024mg／L、512mg／L、256mg／L），IRC实验组（1000mg／L、500mg／L、250mg／L），用扫描电子显微镜（scanningelectronmicroscopy，SEM）、激光共聚焦扫描显微镜（1aserconfocalscanningmicroscope，CLSM）定性观察生物膜；结晶紫染色法半定量生物膜量。结果37℃培养24h烟曲霉形成早期生物膜，48h形成成熟期生物膜。SEM及CLSM观察到实验组烟曲霉生物膜均较其相应空白对照组空洞、稀疏，但菌丝未见明显减少，死活菌数也无明显差别。CRA、IRC实验组早期结晶紫半定量结果为1．05±0．19、1．14±0．26、0．99±0．14、1．39±0．06、1．41±0．06、1．60±0．04，均少于空白对照组1．91±0．17，差异具有统计学意义（P〈O．05）；CRA、IRC实验组晚期结晶紫半定量结果为2．25±0．05、2．27±0．05、2．31±0．03、2．26±0．02、2．27±0．02、2．29±0．04，少于空白对照组2．36±0．01，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论CRA、IRC对体外烟曲霉生物膜形成有抑制作用。

简介：生物膜是附着于受感染组织或植人物表面，由微生物及其自身产生的多聚糖、蛋白等细胞外基质构成。念珠菌属尤其白念珠菌是医院获得性真菌感染的主要病原真菌，很多念珠菌感染与医疗植入材料表面生物膜形成有关。存在于生物膜的念珠菌表现出更强的耐药性，且传统的抗真菌药难以清除生物膜，很多情况下不得不移除医疗植入材料，因此给患者造成严重危害。

简介：目的观察经核苷（酸）类似物（NA）治疗获得病毒学应答，且HBsAg低水平的HBeAg阴性慢性乙型肝炎（CHB）患者序贯q干扰素（IFNα）治疗的疗效，并探讨HBsAg消失的相关因素。方法长期接受NA治疗并获得病毒学应答（HBV-DNA〈1000拷贝／mL，持续时间〉12个月），且HBsAg低水平（HBsAg≤〈2000U／mL）的HBeAg阴性CHB患者，转为IFNα治疗48周。检测患者治疗前和治疗12、24、48周时血清HBV-DNA定量，HBV血清学标志物，肝功能和血常规，停药后随访24周。以HBsAg消失或血清学转换、HBsAg〈10U／mL为疗效评价指标。Logistic回归用于分析相关因素，受试者工作特征曲线（ROC曲线）用于确定HBeAg阴转史及HBsAg变化情况对治疗后HBsAg消失的预测价值。结果83例患者被纳入研究。停药24周时，15例（18．1％）获得HBsAg消失，5例（6．0％）获得HBsAg血清学转换，9例（10．8％）达到HBsAg〈10U／mL。HBsAg消失组中HBeAg自发阴转的患者比例高于HBsAg未消失组，差异有统计学意义（X^2=9．527，P=0．002）。治疗12周时HBsAg水平较基线下降≥0．5logU／mL者治疗后更易实现HBsAg消失（X^2=16．576，P〈0．001），其预测HBsAg消失的曲线下面积（AUC）为0．810（95％CI：0．686-0．935，P〈0．001）。结论经NA治疗获得病毒学应答，且HBsAg低水平的HBeAg阴性CHB患者，序贯IFNα治疗可获得较高HBsAg消失率；HBeAg阴转史及治疗早期HBsAg变化情况可用于预测及指导治疗。

简介：目的探讨支气管扩张合并感染患者纤维支气管镜下支气管分泌物培养病原菌分布及耐药情况，为合理选择抗菌药物治疗提供参考。方法选取2013年6月-2015年12月华中科技大学同济医学院附属梨园医院呼吸内科住院的支气管扩张合并感染患者97例，收集纤维支气管镜下支气管分泌物标本进行病原菌培养及药敏试验。结果97例患者支气管分泌物分离病原菌53株（54．6％），其中革兰阴性杆菌49株（占92．4％），以铜绿假单胞菌为主，其次为鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌；革兰阳性菌3株（占5．7％），为金黄色葡萄球菌2株和肺炎链球菌1株；真菌1株（1．9％），为白念珠菌。药敏试验结果显示，铜绿假单胞菌对妥布霉素、阿米卡星、头孢吡肟、氨曲南敏感率较高（均〉70％），对左氧氟沙星耐药率最高（为100％）；鲍曼不动杆菌对妥布霉素、阿米卡星敏感率较高（均为85．7％），其次对亚胺培南（42．9％）；肺炎克雷伯菌对头孢噻肟、庆大霉素、环丙沙星、左氧氟沙星耐药率较高（均〉50％）。结论支气管扩张合并感染患者纤维支气管镜下分泌物培养病原菌以革兰阴性杆菌为主，其药敏试验结果显示对妥布霉素、阿米卡星敏感率较高，对环丙沙星、左氧氟沙星耐药率较高。研究对治疗支气管扩张合并感染患者具有重要指导意义。