简介:摘要目的系统评价舒尼替尼治疗晚期非小细胞肺(non–small-celllungcancerNSCLC)的有效性。方法电子检索PubMed,ISIWedofScience,CNKICochraneLibrary,EMbase,万方数据库,CBMdisc等数据库,对符合纳入标准的随机对照试验(RCT),采用RevMan5.20软件进行Meta分析。结果在所有入选的文献当中,舒尼替尼单用或联合化疗药物/靶向药物治疗晚期NSCLC能提高客观缓解率,且无进展疾病的生存时间及生存时间中位数较未使用舒尼替尼组长。结论舒尼替尼单用或联合其它药物治疗NSCLC的疗效有一定优势。
简介:目的:拟建立慢病毒载体携带的血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)基因短发夹RNA(knti6/shVEGFR2),研究其对鼠白血病的抑制作用。方法:用慢病毒载体系统构建Lenti6/shVEGFR2。检测pU6/shVEGFR2入门克隆转染、knti6/shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后的作用。流式细胞仪分析检测knti6/shVEGFR2对HL60鼠模型白血病的抑制效果。结果:pU6/shVEGFR2转染、Lenti6/shVEGFR2转导HL60细胞后48h细胞抑制率相近,之后pU6/shVEGFR2组细胞抑制率明显下降,而Lenti6/shVEGFR2组变化无显著差异。在异种移植白血病鼠模型中knti6/shVEGFR2感染显著抑制白血病细胞生长(P〈0.05)。结论:慢病毒介导的VEGFR2RNA干扰有可能成为治疗白血病的有效方法。
简介:摘要目的分析阿帕替尼治疗晚期肺腺癌效果,为临床治疗提供参考。方法选取我院收治晚期肺腺癌患者60例为研究对象,随机分为治疗组和对照组,治疗组采取阿帕替尼治疗,阿帕替尼剂量500mg/次,1次/日,对照组采用支持治疗,分析两组患者治疗效果。结果治疗组治疗有效率(16.7%)和疾病控制率(70.0%)显著大于对照组治疗有效率(3.3%)和疾病控制率(43.3%)(P<0.05),患者生存质量均得到改善,治疗组治疗后生存质量(48.6±9.2)显著高于对照组(34.4±8.1)差异明显(P<0.05),治疗组OS延长(2.4月)和PFS延长时间(3.2月)显著长于对照组OS延长(1.2月)和PFS延长时间(1.5月)(P<0.05)。两组患者在治疗中未见血液学毒性反应,常见不良反应为高血压、蛋白尿、手足综合症、腹泻、皮疹等,对症治疗或暂停给药后不良反应明显好转。结论晚期肺腺癌患者采用阿帕替尼治疗安全有效,具有使用价值。
简介:目的:观察尼莫通静脉滴注对急性脑卒中患者的高血压的降压作用及安全性.方法:选择急性脑卒中46例,患者经脱水、镇静等常规治疗后仍有血压明显升高,治疗前平均收缩压(SBP)≥225mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压(DBP)≥120mmHg.以恒速输液泵持续静脉滴注尼莫通,初始剂量3ml/小时,根据血压调整输液速度,直至达到目标血压170~180/100~110mmHg后维持静滴24小时.结果:用药后30min、60min、2hr、3hr的平均血压降至218/115mmHg、205/110mmHg、198/108mmHg,188/105mmHg,4小时后达最大效应,血压为175/100mmHg,并稳定至用药结束时的173/98mmHg,未发现严重不良反应.结论:尼莫通静脉滴注对急性脑卒中患者的高血压有明显的降压作用,降压作用平稳,安全性高.
简介:摘要目的探讨早产儿左卡尼汀补充对血浆游离肉碱(freecarnitine,FC)水平影响,以期为早产儿左卡尼汀补充治疗提供一个参考指标。方法选取2014年7月至2015年12月在东莞市第五人民医院新生儿科生后2天、5天补充左卡尼汀(10mg/(kg.d))的99例早产儿为研究对象,同时选取同期无左卡尼汀补充的65足月儿作为对照,于生后1天、3天和7天采集足跟末梢血,用串联质谱技术测定FC,分析早产儿早期血浆FC随日龄变化特征。结果无左卡尼汀补充的足月儿血浆FC水平呈逐渐降低趋势,差异具有统计学意义;与足月儿相比,早期早产儿血浆FC保持在出生时的水平。同时研究还发现,出生当天早产儿血浆FC较足月儿高,差异具有统计学意义。结论早产儿通过合理的补充左卡尼汀,能够使其血浆游离肉碱维持在出生时的水平,从而为早产儿脂肪酸代谢顺利进行提供保障。
简介:摘要目的观察短期禁食联合中药及左卡尼汀治疗单纯性肥胖的临床疗效。方法治疗组40例单纯性肥胖患者予7天短期禁食,禁食期间配合中药口服和静脉注射左卡尼汀,一周为一个疗程;对照组38例,予正常饮食、运动处方一周,就治疗前后两组的体重、BMI、腰围、臀围、血脂、空腹血糖、电解质、血常规、肝肾功能、血尿酸的变化进行比较。结果对照组患者的上述各项指标治疗前后无明显差异(P>0.05);治疗组患者治疗后的体重、BMI、腰围、臀围、甘油三酯较治疗前显著下降(P<0.01),总胆固醇、低密度脂蛋白、血尿酸较治疗前升高(P<0.01),和对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗组治疗前后的电解质、血常规、肝肾功能无明显变化。结论短期禁食联合中药及左卡尼汀可以明显降低单纯性肥胖患者的体重、BMI、腰围、臀围和甘油三酯,对人体具有良好的安全性和可行性。
简介:目的:了解重症监护病房(ICU)革兰阴性菌医院感染现状及耐药情况。为临床合理用药提供依据。方法:对ICU病人的各种标本进行细菌的培养、分离、鉴定和药敏检测。结果:从507份标本中分离出317株革兰阴性杆菌(G-B),来源于呼吸道标本占83.5%(265/317),其中绿脓假单胞菌37.9%(120/317)。大肠埃希菌17.0%(54/317),肠杆菌13.2%(42/317),不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌均11.0%(35/317),克雷伯菌9.8%(31/317);亚胺培南、美诺培南、头孢他啶、头孢匹肟及阿米卡星对G—B保持较高的抗菌活性。敏感率分别为50.8%~100.0%、44.0%~100.0%、21.4%~75.9%、17.1%~80.6%和25.7%~96.7%;大肠埃希菌、克雷伯菌中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌发生率分别为44.4%、45.2%。结论:ICU应加强病原菌的耐药性监测,合理使用抗生素。
简介:摘要目的建立CUMS大鼠抑郁模型,研究尼美舒利对慢性应激大鼠海马CA1区和CA3区5-HT1A的影响。方法采用慢性不可预见性温和应激建立大鼠抑郁模型,尼美舒利(3、6和12mg·kg-1)和氟西汀(3mg·kg-1)在造模完成后灌胃给药,每天一次,连续21d。结果与正常组相比,模型组大鼠水平运动和垂直运动降低(P<0.01),静止不动的时间较正常组增加(P<0.01)。模型组大鼠进入高架十字迷宫进入总次数和开臂次数及停留时间百分率均较正常组减少(P<0.01),模型组大鼠海马神经元细胞丢失和核固缩明显增多,海马CA1区、CA3区5-HT1A表达强度低,阳性颗粒数目少且着色浅淡。
简介:1病例摘要患者女,80岁.因反复头晕3年,心悸气促1年,加重1周于2001年11月26日入院.患者既往有阿-斯综合征病史.入院诊断:高血压病Ⅲ期,高血压性心脏病,快速型心房纤颤,心功能Ⅳ级.入院第二天的21时35分,患者突然出现意识丧失,大动脉搏动消失,随即呼吸停止,心电图呈室颤.立即实施胸外心脏按压术、人工呼吸;同时施行纤支镜辅助气管插管术,使用呼吸机辅助通气;建立静脉通道;心电监护;电击除颤以及急救药物治疗.患者经过施行连续1小时50分钟的心肺复苏术及反复进行电击除颤16次、先后共给予肾上腺素针16mg、阿托品针1mg、2%利多卡因针100ml、5%碳酸氢钠注射液250ml等药静注后,最终在23时25分恢复连续的窦性心律.并冰帽降温,甘露醇及速尿交替脱水,及使用激素等药防治脑水肿;并及时使用相应药物控制血压、心律失常、防止肾功能衰竭、应激性溃疡、水电解质紊乱、酸碱失衡等.患者于次日凌晨0时10分恢复自主呼吸,5时10分神志转清.
简介:目的:探讨短期持续胰岛索皮下注射治疗对2型糖尿病血糖控制的影响.方法:采用开放性、非随机、观察性的方法.对我科住院的120例2型糖尿病患者短期持续胰岛素皮下注射治疗,观察该方法的疗效、安全性、达标时间及所需胰岛素剂量.结果:经胰岛素泵强化治疗后,全天血糖均显著下降(P<0.01),血糖达满意的天数为6.12±3.08天.血糖达到良好控制时胰岛素的剂量为0.78U·kg-1·d-1.基础量与餐前量的比例为47%:53%.无严重低血糖发生,共发生低血糖39次,低血糖发生率0.52%.结论:短期胰岛素泵强化治疗有利于控制血糖,减少血糖波动,低血糖发生的次数及频率均较低.
简介:摘要目的动态监测高危孕妇血清P、E2、β-HCG指导预防性治疗早期流产的临床效果。方法来我院就诊的早期高危孕妇400例随机各分200例,动态监测血清中孕酮、雌二醇和绒毛膜促性腺激素水平,观察组有明显低于正常水平行保胎治动态监测疗,对照组出现先兆流产症状时保胎治疗。结果观察组高危早期妊娠孕妇血清P、E2、β-HCG水平明显低于正常值先于先兆流产症状之前,且早期治疗活胎继续妊娠例数明显增多,有显著性差异(p<0.05)。结论早期根据所测的孕妇血清P、E2和β-HCG制定个体化治疗方案治疗先兆流产,既可减少盲目用药保胎所致的副作用的发生,又可提高继续妊娠率、降低流率,值得临床推广应用。
简介:目的:观察代偿性心脏增大大鼠心肌肥厚过程中各种炎症反应标记物的动态变化及特异性环氧化酶-2抑制剂的影响.方法:随机将大鼠分空白组、模型组、治疗组(第16周开始用rofecoxib),其中模型组和治疗组采用腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚大鼠模型.在第7、12、20周检测左室质量指数(LVMI)和炎症标志物TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β、CRP及UA水平.结果:模型组TNF-α、IL-10升高(P<0.05),治疗组均下降(分别P<0.05、P<0.01).治疗组TGF-β明显降低(P<0.01).结论:炎症参与了压力负荷性心肌肥厚过程.特异性环氧化酶-2抑制剂可能有抗细胞因子的作用.