简介:目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对急性淋巴细胞白血病细胞株Molt-4中Notch1基因的作用机制。方法:采用反转录(RT)-PCR检测正常人外周血淋巴细胞与急性淋巴细胞白血病细胞株A3和Molt-4中Notch1基因mRNA的相对表达量,选取Notch1mRNA表达量较高的Molt-4细胞,分别经浓度0、2、4μmol/LAs2O3处理细胞后,应用细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞活力,显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Notch1mRNA表达率,蛋白质印迹法检测细胞内Notch1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及胱天蛋白酶3(caspase-3)凋亡蛋白的表达情况。结果:As2O3能下调Molt-4细胞中Notch1基因及蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax蛋白比例,并促进凋亡蛋白胱天蛋白酶3的活化,2μmol/LAs2O3处理后,随作用时间延长,Molt-4细胞的凋亡率逐渐增高(r=0.989,P〈0.05)。Molt-4细胞分别经2μmol/L和4μmol/LAs2O3处理72h后,流式结果显示,随As2O3浓度升高,Molt-4细胞凋亡率升高(r=1.000,P〈0.05)。As2O3以时间和浓度依赖的方式诱导Molt-4细胞凋亡。结论:As2O3通过抑制Molt-4细胞株Notch1信号通路的表达,抑制其增殖并诱导凋亡。
简介:目的观察Wnt/β-catenin信号通路在前列腺癌(prostatecancer,PCa)干细胞中的表达及意义。方法通过收集PCa和前列腺增生切除术患者组织标本和正常前列腺组织标本,应用肿瘤球悬浮分选法分选PCa干细胞,应用免疫组化、WesternBlot和RT-PCR技术检测患者PCa干细胞中Wnt,β-catenin蛋白及mRNA的表达变化。结果免疫组化示Wnt和β-catenin蛋白在PCa组织中较前列腺增生组织和正常前列腺组织明显高表达;RT-PCR结果示PCa干细胞中WntmRNA(4.57±0.83)和β-cateninmRNA(3.93±0.78)水平较前列腺增生组织(1.32±0.35、1.48±0.44)和正常前列腺组织明显增高(1.00±0.12、1.00±0.11),差异有统计学意义(F=13.287、12.648,P均=0.000);WesternBlot结果示PCa干细胞中Wnt(0.87±0.10)和β-catenin(1.12±0.23)蛋白水平较前列腺增生组织(0.39±0.08、0.64±0.11)和正常前列腺组织(0.33±0.09、0.45±0.10)明显增高,差异有统计学意义(F=16.625、14.417,P均=0.000)。结论研究表明PCa的发生可能由于PCa干细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活引起异常增殖和分化导致,为PCa的治疗提供新靶点。
简介:目的探讨心衰病人心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达的变化及其与相关信号通路的关系.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测24例瓣膜置换术的心衰病人和5例健康对照者心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达.用化学法和放免法测定心肌一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)、环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果心衰时心肌β1受体mRNA表达下调、cAMP生成减少;β3受体上调、NOS活性增加和cGMP生成增多,β1受体下调和β3受体上调均与心衰严重程度有关,β2受体表达无改变.结论心衰时心脏β受体信号通路中包括β受体mRNA、cAMP、cGMP、NOS等多个环节发生改变,且改变程度与心功能相关.
简介:Hedgehog通路是动物胚胎发育中的经典信号通路,参与了人类多种组织的分化、增殖过程。在胰腺癌中,Hedgehog通路被异常激活并参与着胰腺癌多个病理生理过程。其中,近年发现Hedgehog通路在胰腺癌纤维化、乏血供、缺氧的肿瘤微环境形成过程中的作用尤为突出。应用Hedgehog抑制剂减少肿瘤间质治疗胰腺癌患者的设想已进入了临床实验阶段,但实验结果却差强人意。这激发了人们对于胰腺癌肿瘤间质所扮演角色的新一轮探索。
简介:目的比较二维(2D)与三维(3D)冠状动脉造影定量分析(QCA)在冠状动脉分叉病变中所得出的相关参数,探讨3D-QCA在分叉病变临床应用中的潜在价值。方法入选176例于我院接受PCI治疗的冠状动脉分叉病变患者。使用Medis分叉病变软件对所有病变分别进行2D-QCA与3D-QCA分析。得到的参数包括:最小管腔直径,管腔狭窄程度,最小管腔面积,面积狭窄程度,病变长度,主支和分支远端分叉角度。比较相关参数的差异,并进行相关性及一致性分析。结果对于主支血管,3D-QCA直径及面积狭窄率小于2D-QCA(63.6±11.5vs71.6±17.5;81.2±11.8vs88.9±12.8,P<0.05);而对于分支血管,3D-QCA直径及面积狭窄率大于2D-QCA(42.0±15.6vs30.2±20.3;54.2±18.2vs47.2±25.2,P<0.05)。3D-QCA所测病变长度均大于2D-QCA。另外,3D-QCA分析出的分叉角度明显小于2D-QCA(50.1±13.5vs53.9±20.0,P=0.006)。各参数间存在一定相关性,但一致性欠佳。结论2D-QCA与3D-QCA在分析冠状动脉分叉病变时所得结果存在一定相关性,但一致性欠佳。需要更多的研究来证实和发掘3D-QCA在分叉病变分析中的优势。
简介:胆汁酸是胆固醇的主要代谢终产物,具有表面活性作用,在脂质吸收和利用过程中起重要作用。胆汁酸可破坏细胞膜脂质成分,引起细胞膜氧化损伤。肝细胞内胆汁酸淤积可导致肝细胞凋亡或坏死,造成胆汁淤积性肝损伤[1]。胆汁酸是包括法尼醇X受体(farnesoidXreceptor,FXR)、孕固烷X受体(pregnaneXreceptor,PXR)、维生素D受体(vitaminDreceptor,VDR)以及胆汁酸G蛋门偶联受体(theGproteincoupledreceptor5,TGR5)等多种核受体、膜受体的天然配体,作为重要的信号分子参与调节脂类、葡萄糖、能量和多种药物代谢[2]。此外,胆汁酸对维持肠道微生态稳态也有重要作用[3]。
简介:目的检测mTOR信号通路在胰腺癌组织中的表达,探讨其在胰腺癌发病中的作用。方法选择经手术、病理证实的6例胰腺癌及相应癌旁组织,抽提RNA,应用Agilent人全基因表达谱芯片进行检测,生物信息学分析mTOR信号通路在胰腺癌组织中的表达。结果总共筛选到1276个差异基因,其中癌组织上调的有691个,下调的有585个。KEGG通路的Enrichment和基因计数两项指标得分最高的是mTOR信号通路中的hsa04150,其Enrichment为4.5622519,基因计数为9,基因计数百分率为1.15%,EASEScoreP值为6.23E-04,最有生物学意义,其中ULK2、PIK3R3、PDPK1、EIF4EBP1、PGF、VEGFB、ULK3、RICTOR与PIK3R5等9个关键基因具有显著性差异(P值均〈0.05)。结论胰腺癌发病与mTOR信号通路激活密切相关。
简介:目的对照评估三维超声VOCAL(virtualorgancomputer-aidedanalysis)技术与二维超声测量甲状腺体积的一致性和重复性。方法采用二维超声和三维超声测量50例18~68岁女性成人的甲状腺体积。二维超声测量甲状腺最大切面的3个径线(L、H、W),用经典的椭圆体公式V=0.523×L×H×W计算甲状腺体积;三维超声VOCAL技术先获取甲状腺三维数据,而后用VOCAL技术测量甲状腺体积;最终对比分析两种测量方法。结果三维超声VOCAL技术与传统二维超声测量甲状腺体积,操作者组内的变异系数分别为0.738%、1.59%,95%一致性界限分别为(-0.26cm^3,0.22cm^3)、(-0.32cm^3,0.46cm^3);组间相关系数分别为0.970^xx、0.942^xx,95%一致性界限分别为(-0.36cm^3,0.37cm^3)、(-0.75cm^3,0.64cm^3)。三维超声VOCAL技术测量甲状腺体积组内变异系数小、组间相关系数高、95%一致性界限宽度窄,说明三维超声VOCAL技术测量甲状腺体积的重复性优于传统二维超声。结论三维超声VOCAL技术测量甲状腺体积的重复性高,优于传统二维超声,其作为一种安全、简单、易行、精确的测量方法,为临床测量不规则脏器体积提供可靠、有效的新方法。
简介:目的探讨三阴性乳腺癌(TNBC)和非三阴性乳腺癌(non-TNBC)中Fascin-1和EGFR的表达及其相关性。方法根据ER、PR、HER2表达状态将病例分成TNBC和non—TNBC2个组,其中TNBC70例,non—TNBC370例。采用免疫组织化学EnVision法检测70例TNBC和370例non-TNBC组织中Fascin-1和EGFR蛋白的表达。结果①TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为88.6%(62/70),EGFR蛋白阳性率为78.6%(55/70)。non-TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为19.2%(71/370),EGFR蛋白阳性率为44.3%(164/370)。②在EGFR阳性的non-TNBC病例中,Fascin-1蛋白阳性率(34.8%,57/164)较EGFR阴性病例(6.8%,14/206)显著增强(χ2=46.032,P=0.000)。在EGFR阳性的TNBC病例中,Fascin-1蛋白阳性率(92.7%,51/55)较EGFR阴性病例(7313%,11/15)有增强趋势,但差异无统计学意义(χ2=2.673,P=-0.102)。结论non—TNBC中EGFR信号通路可能参与正性调控Fascin-1表达;TNBC中EGFR和Fascin-1的关系有待大样本进一步研究。
简介:目的探讨护士在冠心病二级预防中的作用.对象和方法研究对象包括行冠装动脉搭桥术(CABG)或经皮冠状动脉搭桥术(PTCA)的患者、急性心肌梗死(AMI)患者、心肌缺血患者.护士随访调查入选对象的人口统计学特点、心血管危险因素存在与否、对存在的危险因素处理与否,判定病人是否知道自身存在的危险因素以及危险因素的处理措施,并且确认该项是由谁告知病人的.结果在吸烟、超重、高血压、高血脂、无或很少体力活动的病人中,分别有75%、36%、67%、61%、49%的患者被告知所存在的危险因素及其处理措施,这些信息是由护士告知的患者占14%(降脂)-23%(增加体力活动),而由医生告知的患者占55%(降脂)-71%(戒烟).结论护士在冠心病患者心血管病危险因素的二级预防中贡献较小,提示护士应该在这方面发挥更为重要的作用.
简介:目的观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法应用0.5、1、2、5、10μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果10μmol/L环巴明处理72h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的SmomRNA表达量分别为1、0.83、2.61;GlilmRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为(37.85±13.69)%、(8.53±4.43)%、(43.55±28.98)%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强(P值<0.05或<0.01).经10μmol/L环巴明处理72h,PANC1干细胞G1期比例从(67.41±6.35)%显著降至(36.53±6.03)%(P<0.05),细胞凋亡率从(10.95±5.68)%降至(5.73±1.42)%(P>0.05);PANC1细胞G1期比例从(67.64±6.88)%显著降至(53.13±1.10)%(P<0.05),细胞凋亡率从(12.08±4.12)%降至(5.66±1.33)%(P>0.05);而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.
简介:目的总结老年危重急性动脉栓塞患者取栓术后的诊治经验,探讨持续性静脉滤过(CVVHD)治疗在此类患者动脉栓塞取栓术后改善预后的作用。方法回顾性地分析2008年6月至2015年5月北京军区总医院血管外科收治的47例急性下肢动脉栓塞患者的临床资料。术后按照患者或家属意愿,根据是否采用CVVHD治疗将所有患者分为两组:治疗组(m=21)和对照组(Ⅳ=26)。对比分析两组患者的临床资料、住院时间、住院期间死亡率等情况,重点对比两组患者术后。肾功能的恢复情况。结果与对照组相比,治疗组患者术前出现肢体发绀、僵硬症状的比例更多(P〈0.05);治疗组患者血钾、肌酐及尿素氮恢复至正常所需的时间明显缩短(P〈0.05);治疗组患者的住院时间显著缩短[(13.5±1.6)vs(18.2±2.1)d,P=0.043]、住院期间死亡率显著降低(9.5%vs19.2%,P=0.027)。结论老年危重急性动脉栓塞患者术后积极进行CVVHD治疗可缩短患者的恢复时间,明显减少死亡率和术后住院时间,改善预后。