简介:目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中富半胱氨酸蛋白1(CRP1)的表达变化以及内皮素-1(ET-1)和血小板源性生长因子(PDGF)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中CRP1表达的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1,8,24,48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR和Westernblot方法研究CRP1在mRNA水平和蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织中CRP1在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。分离培养PASMCs,在培养液中分别加入1μmol/LET-1和10μg/LPDGF,分别采用半定量RT-PCR、Westernblot和免疫荧光染色的方法研究不同时间点CRP1在PASMCs中的表达。采用Westernblot方法研究SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体中SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达。结果在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,CRP1的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高,免疫组化研究表明CRP1主要分布在PASMCs,在急性肺栓塞后表达显著升高。PASMCs在ET-1和PDGF的作用下CRP1的表达随着时间的延长均显著升高。Westernblot检测发现PASMCs内SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达均明显升高。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内PASMCs的CRP1表达明显升高。离体实验表明ET-1和PDGF显著促进了PASMCs内CRP1的表达。CRP1可能通过SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体参与PASMCs特异性基因表达的调控。
简介:目的研究正常窦律(NSR)、风湿性瓣膜病窦律(RSR)及风湿性瓣膜病房颤(RAF)三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者(NSR=10,RSR=11,RAF=16)少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量(2-ΔΔCt法);蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平。结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调(P〈0.05),α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异。结论房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能。
简介:Paget'sdiseaseofboneisafocaldisorderofboneremodellingcausedbyabnormallyincreasedosteoclast-mediatedboneresorption.qtleaffectedboneschangeinshaw,sizeanddirection,whiletherestoftheskeletonremainsnormal.TheclinicalconsequencesofthediseasewerefirstdescribedbySirJanlesPagetin1876(Figure1).
简介:目的采用解剖M型(AMM)超声技术观察冠状动脉左回旋支内支架置入术或冠状动脉搭桥术后左室侧壁运动的改变。方法28例行冠状动脉左回旋支支架置入术或冠状动脉搭桥术的患者,在术前、术后72h及3个月时分别进行超声心动图检查,在二尖瓣水平短轴切面和乳头肌水平短轴切面获取前间隔、前壁、前侧壁、下侧壁、下壁和下间隔等各6个节段,在心尖四腔水平切面获取室间隔中间段、侧壁中间段、室间隔基底段和侧壁基底段等4个节段的解剖M型图像,测量这些节段的室壁收缩期增厚率。结果28例左回旋支狭窄置入支架的患者,相比术前,术后72h及3个月时,由左回旋支供血的心肌各节段的室壁收缩期增厚率均较术前显著增高,而术后72h内和术后3个月时的室壁收缩期增厚率则无显著差异。结论冠状动脉内支架置入术或冠状动脉搭桥手术能迅速改善狭窄动脉供血区域的室壁运动状况,并至少维持3个月;采用AMM超声技术测量室壁节段的收缩期增厚率,能随访评价支架置入术或冠状动脉搭桥术的疗效。
简介:In2001and2002,publicationoftheresultsofthreelargerandomizedcontrolledtriais(RCTs)changedourunderstandingoftherisksandbenefitsofhormonereplacementtherapy(HRT),leadingtonewguidancefromnationaladvisorybodiesonitsuse.Manyclinicaliyrelevantquestionsremainunanswered,butparadoxicallythereultsofrecenttrialsmayhavemadeitmoredifficulttodesignthestudiesnecessarytoanswerthesequestions.TheUKWISDOMtrial(oestrogen-progestogenvsplaceboinhealthywomen),forexample,hasbeendiscontinued.
简介:目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.
简介:目的探讨血清S100B蛋白在早期脑挫裂伤患者诊断中的意义。方法将105例经CT或MRI检查明确诊为脑挫裂伤患者作为观察组,其中轻型颅脑损伤65例,重型颅脑损伤40例;将同时期在本院健康体检的95例正常人作为健康对照组,排除神经系统疾病。采集两组研究对象血清,采用酶联免疫分析法检测血清中S100B蛋白浓度。结果健康对照组、轻型颅脑损伤组和重型颅脑损伤组血清S100B蛋白浓度分别为(0.10±0.03)μg/L、(1.11±0.43)μg/L和(2.60±0.63)μg/L,各组间均存在统计学差异。结论血清S100B蛋白水平检测可以作为早期脑挫裂伤诊断及评估伤情程度的辅助指标。
简介:目的:研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者药物治疗前后辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2细胞因子水平的变化情况及其临床意义。方法:应用流式细胞仪检测60例ITP患者药物治疗前后干扰素γ(IFN-y)、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10水平,分析Th1/Th2细胞因子水平的变化情况,并结合疗效作相关性分析。以60名健康体检者为对照。结果:药物治疗有效的ITP患者治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-1水平较治疗前及对照组均显著升高(P〈0.01)。而Th2细胞因子IL-4及IL-10水平在3组间均无显著性差异(P>0.051.Th1/Th2比例升高。ITP患者Th1细胞因子IL-2、IFN.叮水平在治疗显效组表达均明显高于良效及进步组和无效组(P〈0.05),良效及进步组与治疗无效组比较亦有显著性差异(P〈0.05);经相关性分析,患者的疗效与IFN-γ、IL-2均呈正相关。结论:ITP患者药物治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-γ表达升高,且Th1与ITP患者疗效密切相关。
简介:目的探讨胸苷激酶1(thymidinekinase1,TK1)在良恶性乳腺肿瘤中的表达及意义。方法选取2013年5月至2015年5月青岛大学医学院第二附属医院乳腺医学中心收治的16—79岁女性乳腺疾病180例,其中乳腺癌112例(乳腺癌组),乳腺纤维腺瘤68例(乳腺纤维腺瘤组)。患者平均年龄47岁,中位年龄43岁。所有对象均采集空腹静脉血,检测TK1水平,并比较其在纤维腺瘤及乳腺癌患者中表达水平的差异,及血清TK1水平在不同病理特征的患者中的差异。结果乳腺癌患者的TK1水平明显高于纤维腺瘤患者的TK1水平,差异有统计学意义(P〈0.01)。在乳腺癌组中,肿块的大小与TK1的表达无关(P〉0.05);TNM分期较晚的患者血清TK1水平高于TNM分期早期的患者,差异有统计学意义(P=0.038);淋巴结分期晚期的患者血清TK1水平高于分期早期患者,差异有统计学意义(P=0.048)。M1的患者TK1水平高于M0的患者,差异有统计学意义(p=0.018)。结论TK1作为一种新型细胞增殖指数标志物,可较为准确地反映人体内肿瘤细胞的增殖水平,可作为一种监测肿瘤增殖程度和鉴别肿瘤良恶性的重要参考指标。
简介:目的探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia-induciblefactor1-alpha,HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(glucosetransporter-1,Glut-1)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)蛋白在糖尿病合并乳腺癌患者中的表达及意义.方法采用免疫组化技术检测112例乳腺癌组织中HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白表达,通过CD31标记血管内皮细胞评估乳腺癌组织微血管密度(microvasculardensity,MVD),并分析患者血糖控制效果与乳腺癌临床病理特征的相关性.结果HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白在糖尿病乳腺癌组织中的表达水平均显著高于无糖尿病乳腺癌组织(t=2.255,P=0.030;t=2.154,P=0.038;t=2.225,P=0.032).糖尿病乳腺癌组织中HIF-1α与Glut-1和VEGF表达均呈显著正相关(r=0.561,P=0.003;r=0.435,P=0.014).糖尿病乳腺癌组织中MVD水平较无糖尿病乳腺癌组织显著升高(t=9.458,P=0.000).乳腺癌患者血糖控制效果与淋巴结转移和肿瘤分期显著相关(x2=4.689,P=0.030;x2=5.051,P=0.025).结论糖尿病导致乳腺癌组织中缺氧相关指标HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白表达上调及MVD水平升高,且乳腺癌患者血糖控制效果与淋巴结转移和肿瘤分期相关,提示糖尿病可能通过高糖和缺氧促进乳腺癌进展.