简介:目的探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点.方法应用HE染色、原位末端标记法(TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对缺血4、24h和5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p53mR.NA、p53蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较.结果不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p53蛋白、p53mRNA的阳性细胞数分别为4h:8.0±1.5、25.1±2.6、10.3±1.9;24h:20.5±2.4、60.0±4.8、22.0±1.8;5d:2.1±0.4、3.6±1.4、3.5±0.8.p53基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛.结论局灶性脑缺血后,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区,p53基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带;p53主要发挥DNA修复作用.
简介:目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.
简介:目的分析心脏外科手术治疗后并发急性。肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)的可能原因,并初步探讨其预后。方法对2002年1月至2010年1月期间在广东省人民医院行心脏外科手术后并发AKI的276例患者的临床资料进行回顾性分析,设为观察组;同时,配对抽取同期行心脏外科手术治疗,术后未并发AKI的患者300例设为对照组。对两组间差异有统计学意义的研究指标再进行Logistic回归多因素分析。结果单因素,多因素联合分析结果显示.患者术后并发AKI的原因与患者术前肾功能状况差(OR=0.01,95%CI:0.000~0.474)、术前心功能分级差(OR=1.67,95%CI:0.195~14.389)、术后出血量多(OR=0.98,95%CI:0.981~0.996)、术后机械通气时间长(OR=0.68,95%CI:0.556~0.832)、术后合并肺部并发症(OR=0.00,95%CI:0.000~0.178)以及术前合并有糖尿病(OR=0.00。95%CI:0.000~0.067)相关。结论AKI是心脏外科术后一个灾难性的并发症,防重于治;对围手术期评估为高危的患者更应重视AKI的预防。
简介:日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、缺血组和治疗组,每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎,对照组给予假手术处理;术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射,对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低,星形胶质细胞数目明显增多,Rho激酶mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高,星形胶质细胞数目明显减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关,Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。
简介:目的了解脑卒中并发急性肺损伤(ALl)的发生、发展过程,并对其危险因素进行探讨.方法1999年2~9月收治的急性脑卒中患者64例,随机分为脑卒中并发ALl组31例,男23例,女8例,平均年龄(67±8)岁:脑卒中未并发ALI组33例,男21例,女12例,平均年龄(62±10)岁对两组的年龄、性别、脑卒中类型以及急性期脑功能指标和肺功能指标进行分析比较、结果高龄、意识障碍、哥拉斯格-匹斯堡昏迷评分(GCS—P)降低、咳嗽反射减弱、吞咽困难、鼻胃管饲、下呼吸道感染和发热等是ALI的重要危险因素;性别、脑卒中类型、病前呼吸道疾病史和有无呕吐无统计学意义。ALI组入院第1天(脑卒中发病第1~3天),ALl的发生率为19%,入院第3天增至81%,第5天高达95%给氧治疗前,动脉血氧分压是判断ALI的重要指标;给氧治疗后,用氧合指数(PaO2/FiO2)反映ALI状况更为准确合理结论脑卒中急性期脑功能损伤严重或并发下呼吸道感染者,ALI发生率明显增高,尤其是老年人。
简介:心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].