简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关（r=0．56，P〈0．01），与COS呈显著负相关（r=-0．59，P〈0．01）。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著（P〈0．01），NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只，选用视交叉前池注血法制作SAH模型，剔除3只死亡大鼠，采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜（DMSO）组、DMSO＋p38抑制剂组，每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7（DJ-1）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3（LC3）-I和LC3．U蛋白表达，并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型，完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO＋p38抑制剂组，利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果（1）4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义（F值分别为94．959、150．293和698．476，均P〈0．01）。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义（F值为24．989，P〈0．01）。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II／LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义（F值分别为235．319、110．490和36．311，均P〈0．01）。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义（F值25．550，P〈0．01）。（2）与假手术组比较，SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调（分别为0．43±0．06、0．41±0．02和0．07±0．01上升至0．61±0．08、0．79±O．07和0．17±0．03，均P〈0．01），线粒体膜电位去极化（8．294-0．28上升至9．23±0．42，P〈0．01）；Atg5蛋白表达上调及LC3-II／LC3-I升高（分别为0．23±0．04和0．25±0．04上升至0．47±0．04和0．46±0．04，均P〈0．01），p62蛋白表达下调（1．09±0．14下降至0．54±0．10，P〈0．01）；神经功能评分降低[（17．54-0．6）分降至（11．3±2．7）分，P〈0．01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达（0．794-0．07�

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的动态变化及七叶皂苷钠对其的影响.方法将高血压性基底核区出血患者66例,用随机数字表法,分为七叶皂苷钠组(在常规组治疗基础上加用七叶皂苷钠注射液)和常规组,两组各33例.对照组选择30名健康者.用放射免疫法测定发病后24h、7d、14d血浆TNF-α和血清NSE的含量.结果常规组血中TNF-α和NSE含量均比对照组显著增高(P＜0.001);两者在发病后24h已明显升高,7d时达高峰,14d时又明显下降;两者含量与出血量均呈正相关,NSE含量与TNF-α含量也呈正相关.七叶皂苷钠组血中TNF-α和NSE含量与常规组比较均明显下降(P＜0.001),但仍高于对照组(P＜0.001).结论七叶皂苷钠可降低脑出血患者血清TNF-α和NSE含量,有一定的神经保护作用.TNF-α参与了脑出血的病理、生理过程,出血量越大,血清TNF-α和NSE含量越高,两者均可作为神经元损伤的定量生化标记物、监测病情变化和评价药物疗效的指标.

简介：目的克隆并表达人心肌肌钙蛋白I(cTnl)cDNA，为高效获得大量蛋白、制备抗体打下基础。方法采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PcR)和分子生物学技术克隆人cTnI基因，重组构建pcDNA3-cTnI真核表达载体，转染人胚肾(HEK)293细胞，并用单克隆抗体检测特异性cTnI蛋白表达．结果克隆了cTnI的全长基因，构建了pcDNA3-cTnI真核表达载体并成功地在真核细胞中获得了蛋白表达结论所表达的蛋白证明具有正确的cTnI免疫原性，为规模化制备cTnI蛋白奠定了基础。

简介：目的；探讨高敏C反应蛋白（hsCRP）与高血压之间的关系。方法；选择56例高血压1，2，3级患者和52例正常对照者．测定并比较其血清hsCRP浓度。结果：高血压病患者血清hscRP浓度明显高于对照组（P〈0-05），高血压3级患者的血清hsCRP浓度显著高于高血压1，2级患者（P〈0.05）。结论：高血压病患者血清hscRP浓度显著增加，且hsCRP浓度可反映其血压水平，炎症反应可能参与了高血压病的发生。

简介：

简介：目的对颈中交感神经节阻滞在神经性耳聋耳鸣治疗中的应用进行探讨。方法随机抽取我院在2011年1月-2013年12月治疗的50例神经性耳聋耳鸣患者,共65侧耳,分为两组：30侧耳为治疗组、35侧耳为对照组,对照组患者使用中药进行治疗,治疗组患者在对照组患者治疗方法的基础上,再使用颈中交感神经节阻滞进行治疗,1次/d,1个疗程包含10次,相邻两个疗程之间需要间隔7d,对两组患者的治疗效果进行对比与分析。结果治疗组患者的治疗有效率明显高于对照组,存在较大差异,具备统计学意义（P〈0.05）。结论颈中交感神经节阻滞在神经性耳聋耳鸣治疗中的应用,不仅颈中交感神经节阻滞的成功率较高,而且并发症的发生率较低,且安全性较高。颈中交感神经节阻滞在神经性耳聋耳鸣治疗中的应用,具有非常重要的意义,值得在临床治疗中进行大范围的推广与应用。

简介：目的探讨高敏肌钙蛋白T(hsTnT)轻度升高在胸痛患者鉴别诊断中的作用。方法2010年1月1日至2010年9月30日就诊于我院的胸痛患者,hsTnT水平在0.001～0.030ng/mL者,根据冠脉造影结果分为冠心病组和非冠心病组。hs-TnT检查采用美国罗氏公司的cobase601自动检测仪检测。结果共入选45例患者,两组患者年龄、性别、肌酐清除率无显著性差异,冠心病组hsTnT较非冠心病组升高,分别为(0.014±0.009)ng/mL和(0.007±0.005)ng/mL,P=0.004。冠心病组患者hsTnT与冠脉Gensini积分相关分析:相关系数=0.418,P=0.034。结论对于疑诊冠心病的胸痛患者,低浓度的hsTnT升高有助于冠心病的诊断,且hsTnT的值可能与冠脉病变的范围和程度有关。

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）浓度与脑梗死危险因素的关系。方法测定116例脑梗死患者（脑梗死组）和34例有脑梗死危险因素而未发生脑梗死的患者（对照A组）及32例健康人（对照B组）的颈动脉超声及血清hs-CRP浓度、血压、血糖、血脂、一氧化氮、内皮素等各种生化指标，详细记录个人史、体重指数等一般情况，并分析hs-CRP浓度与脑梗死危险因素的关系。结果hs-CRP与年龄、糖尿病史、纤维蛋白原、内皮素、白细胞计数、颈动脉内膜中层厚度呈正相关，与一氧化氮显著负相关，（P〈0．05）；脑梗死、纤维蛋白原、白细胞计数、内皮素、颈动脉内膜中层厚度、血糖、血液黏稠度是hs—CRP的主要影响因素。结论hs-CRP与脑梗死危险因素密切相关，可能通过影响其危险因素而参与了脑梗死的发生发展。因此，在脑梗死的防治中，干预hs-CRP的水平可能有重要意义。

简介：目的：探讨骨髓单个核细胞（BMMSC）移植治疗心肌梗死的疗效。方法应用计算机从PubMed、Cochrane、中国期刊全文数据库、万方数据库、维普资讯等电子数据库中检索2014年8月以前有关自体骨髓单个核细胞移植治疗心肌梗死的随机对照试验。通过提取数据进行Meta分析探讨骨髓单个核细胞移植对心肌梗死后心功能的影响。结果对纳入的12个随机对照试验进行Meta分析，随访至少3个月后各项指标与基础值比较，植入BMMSC后左室射血分数（LVEF）明显增加（WMD=3.65%，95%CI：3.35%～3.95%，P＜0.00001），但存在明显异质性（I2=86%，P＜0.00001）；进行亚组分析：基础LVEF＜40%亚组BMMSC治疗组LVEF水平较对照组增加，差异有统计学意义（WMD=4.06%，95%CI：3.74%～4.37%，P＜0.00001）；基础LVEF＞40%亚组BMMSC治疗组LVEF水平与对照组相比，差异无统计学意义（WMD=-0.89%，95%CI：-1.94%～0.15%，P＞0.05）。BMMSC治疗组较对照组左室收缩期末容积较前下降，且有统计学差异（WMD=-6.28%，95%CI：-8.39%～-4.16%，P＜0.00001）。BMMSC治疗组左室舒张期末容积与对照组相比，无统计学差异且存在明显异质性（P=0.0005，I^2=70%）；进行亚组分析：基础LVEF＜40%亚组仍无法消除异质性（P＜0.00001，I^2=89%），排除左室舒张期末容积较其他研究明显增大的研究后，异质性消除且差异具有统计学意义（WMD=-4.29%，95%CI：-8.14%～-0.45%，P＜0.05）；基础LVEF＞40%亚组BMMSC治疗组与对照组相比差异无统计学意义（WMD=-1.41%，95%CI：-6.04%～3.22%，P＞0.05）。结论自体骨髓单个核细胞移植能够提高心肌梗死后左室收缩功能，抑制心室重塑，对基础LVEF＜40%患者效果明显。

简介：曾有报道指出,对于ST段抬高心肌梗死（STEMI）接受经皮冠脉介入（PCI）的患者,连续监测其发作后24h内每隔6h的高敏肌钙蛋白T（hsTnT）浓度及峰值,可以很好预测患者梗死面积和远期预后。无论是峰浓度还是固定时间点的hsTnT浓度都与发作后48h内总肌酸激酶（CK）具有很好的相关性。相比应用心肌酶峰浓度作为预测心肌梗死面积大小的指标,单次测定hsTnT成本更低,临床依从性也更好,

简介：国际神经病学联盟（WFN）直属机构国际神经超声研究组（NSRG）和美国超声学会（ASN）亚洲分会定于2011年10月14—16日在北京二十一世纪饭店召开第15届国际神经超声大会。

简介：目的：探讨高血压病患者血浆神经降压素(neutotensin,NT)和神经肽Y(neuropeptideY,NPY)变化的临床意义。方法：用放射免疫法测定了我院高血压病人60例的NT、NPY。结果：对照组NT、NPY分别为74.3±26．5、145．1±24．2pg／ml．明显低于高血压Ⅱ期病人(135.8±17.4、170.2±27．4pg／ml)．P<0．01．0．05。结论：NT、NPY的血浆含量变化为原发性高血压病的治疗和预后判断提供一个有益的辅助指标。

简介：

简介：摘要目的探讨利多卡因在肌筋膜激痛点引起的慢性颈部疼痛临床治疗中的应用价值。方法将我院收治的120例肌筋膜疼痛综合征斜方肌患者随机分为5组，1组在激痛点注射生理盐水，2组在人体注射0.5%利多卡因注射液，3组在中上斜方肌（E点）注射生理盐水，4组在E点注射0.5%利多卡因注射液，5组在E点和斜方肌下部进行0.5%利多卡因联合注射治疗（F点），对比五组患者治疗前、治疗后2个月、4个月、6个月的主、客观疼痛程度。结果五组患者治疗前的主、客观疼痛程度比较均无明显差异（P>0.05），治疗后2个月、4个月、6个月，5组患者的主观疼痛程度、客观疼痛程度均较其他四组患者轻，其次为4组患者、2组患者，1组、3组患者的主、客观疼痛程度比较无明显差异（P>0.05）。结论给予肌筋膜激痛点引起的慢性颈部疼痛患者多点注射利多卡因治疗，能够有效缓解患者疼痛，疗效确切。