简介：＂糖尿病性心脏病＂症状常不典型,甚至发生心梗了病人也感觉不到疼痛,很容易被忽视或漏诊,患者往往在不知不觉中被＂一击致命＂,这也正是它的可怕之处。心血管疾病是糖尿病人最常见的慢性并发症之一。＂中国心脏调查＂显示：大约四分之三的2型糖尿病患者同时合并心血管疾病,百分之八十以上的糖尿病人最终死于心血管并发症。

简介：糖尿病是脑梗死的独立危险因素，而糖调节受损（IGR）亦可增加脑梗死的发病率及复发率。本文观察急性脑梗死患者中合并糖代谢异常情况，为干预治疗提供依据。

简介：近日,来自伦敦大学玛丽皇后学院的研究团队发现,饮食结构会改变基因组中特别不起眼的部分,从而影响后代的身体指标。这一发现可以解释为什么之前很多研究未能完全解释某些疾病会遗传给下一代,例如2型糖尿病、肥胖症。研究证实孕妇高脂肪和高糖饮食容易引发子孙后代的代谢问题,增加后代患肥胖相关疾病的风险。甚至于这种影响会延续三代以上。

简介：据美国“健康日”网最新报道，3月号《美国牙科协会志》刊登美国田纳西大学健康科学中心一项新研究发现。泛酸（胃食管返流病）不仅伤害食管，而且会严重损伤牙齿。

简介：目的检测2型糖尿病（T2DM）、糖耐量异常（IGT）、空腹血糖受损（IFG）患者肱动脉内皮功能的变化与血小板活化程度的关系。方法分别选取老年T2DM（T2DM组）、IGT（IGT组）、IFG（IFG组）患者和健康体检者（对照组）各20例，空腹静脉血测定空腹血糖（FPG）、TG、TC、HDL-C、LDL—C、糖化血红蛋白（HbA1c）、血小板膜糖蛋白CD61和CD62P。采用高分辨率血管外彩色超声测定肱动脉血流介导的血管扩张功能（FMD）和含服硝酸甘油后肱动脉内径变化（NTG）。结朵T2DM组、IGT组、IFG组FMD较对照组明显下降，而T2DM组NTG较IGT组、1FG组、对照组明显下降（P〈0．05）。多因素线性相关分析，FMD与FPG、TG、TC、LDL-C呈负相关。T2DM组、IGT组、IFG组CD61和CD62P较对照组明显升高（P〈0．05）。CD61与FPG、TC、HbA1c、LDL-C呈正相关，与HDL-C呈负相关；CD62P与FPG、TG、TC、HbA1c、LDL-C呈正相关，与HDL-C呈负相关。FMD与CD61、CD62P呈负相关。结论内皮功能损害和血小板活化在T2DM前期就已经存在，两者互相促进。

简介：糖尿病、糖代谢异常是冠心病的主要危险因素,而颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化有很好的相关性,为了探讨糖尿病、糖代谢异常与颈动脉粥样硬化的关系,我们通过多普勒超声检查了糖尿病、糖代谢异常患者颈动脉粥样硬化的情况.

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：目的观察替米沙坦对老年高血压病患者降压疗效和对糖、脂代谢的影响。方法选择95例60岁以上的老年高血压病患者，停用其他降压药物2周以上，口服替米沙坦治疗8周，观察治疗第4周和第8周与治疗前相比的血压、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白及血脂水平。结果与治疗前比较，替米沙坦治疗4周后血压及24h动态血压均有显著下降（P〈0．05）。治疗后血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白明显降低（P〈0．05）。血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆同醇水平显著下降（P〈0．05），高密度脂蛋白（HDL）显著上升（P〈0．05）。结论替米沙坦除了有较好的降压效果外，还可以改善糖代谢和脂代谢，对于老年高血压病患者尤其是代谢紊乱者有较好的疗效。

简介：2型糖尿病患者常合并有脂代谢异常,单纯控制血糖不能完全消除糖尿病患者发生冠心病等大血管并发症,因此,在控制血糖的同时,必须进行调脂治疗.目前,临床常用的调脂药物主要包括他汀类、贝特类、烟酸、胆固醇吸收抑制剂.在最近发表的CORALL研究中表明,在合并血脂代谢异常的2型糖尿病患者中,大剂量他汀类药物治疗可能会影响患者的血糖控制[1].因此,对合并高脂血症的2型糖尿病患者,应用调脂药物对糖代谢的影响日益受到关注.我们主要介绍各类调脂药物对糖尿病状态下糖代谢的影响及其可能机制.

简介：摘要目的分析研究辛伐他汀与阿卡波糖配合治疗对糖尿病合并高血脂患者的炎性水平影响。方法随机抽取2015年2月至2016年2月我院120例糖尿病合并高血脂患者纳入研究，根据抽签法分为A组（n=60，辛伐他汀联合阿卡波糖）和B组（n=60，辛伐他汀），观察两组的患者的炎性水平变化。结果治疗后两组炎性水平均明显降低，A组低于B组，组间对比差异明显（t=4.882，P<0.05）。结论辛伐他汀联合阿卡波糖治疗糖尿病合并高血脂有助于降低炎性水平，具有积极的应用价值。

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：目的观察参芎葡萄糖注射液对兔颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响.方法选取4月龄健康雄性新西兰兔35只,随机分为空白组、手术组、辛伐他汀组、参芎葡萄糖组、参芎葡萄糖＋辛伐他汀组,每组7只.饲养2周后测定血清胆固醇水平,苏木精-伊红染色法（HE）观察血管内膜增生情况,免疫组织化学染色分析血管内膜中膜增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达,Westernblot法分析颈动脉葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达.结果与空白组相比,手术组血清胆固醇水平无明显区别.与空白组、手术组、参芎葡萄糖组相比,辛伐他汀组血清胆固醇水平降低（P〈0.05）.与空白组、手术组相比,参芎葡萄糖组血清胆固醇水平降低（P〉0.05）.参芎葡萄糖＋辛伐他汀组血清胆固醇水平低于辛伐他汀组,但无统计学差异（P〉0.05）.HE染色结果表明手术组血管内膜较空白组增厚（P〈0.05）,参芎葡萄糖组血管内膜增生较手术组及辛伐他汀组减少（P〈0.05）,参芎葡萄糖＋辛伐他汀组血管内膜增生较参芎葡萄糖组减少,但无统计学差异（P〉0.05）.免疫组织化学结果表明参芎葡萄糖组内膜中膜PCNA、MMP9阳性细胞率较手术组均降低（P〈0.05）,参芎葡萄糖组MMP9、PCNA阳性细胞率较辛伐他汀组均降低,但无统计学差异（P〉0.05）,参芎葡萄糖＋辛伐他汀组MMP9、PCNA阳性细胞率较参芎葡萄糖组降低,但无统计学差异（P〉0.05）.Westernblot结果表明参芎葡萄糖组GRP78表达量较手术组、辛伐他汀组均降低（P〈0.05）.结论参芎葡萄糖注射液可有效减缓球囊损伤后血管内膜增生.

简介：动脉粥样硬化是危害人类健康的多种心脑血管疾病的主要病理基础。多年来,人们针对其发病机制开展了大量的基础和临床研究,其发生、发展被认为是多种影响因素及分子机制共同作用的结果。近年的研究发现,β3肾上腺素受体（β3-adrenoreceptor,β3-AR）与动脉粥样硬化存在相关性,激动β3-AR可改善脂、

简介：目前,临床及实验资料均证实11β羟化固醇脱氢酶2型(11β-hydroxysteroiddehydrogenasetypeⅡ,11βHSD2)缺陷可导致血压升高.甘草甜素和胆酸是11βHSD2的抑制剂,它们通过抑制11βHSD2增加组织局部分泌的皮质醇及降低醛固酮水平致血压升高.高糖是11βHSD2的抑制剂,它是否通过抑制11βHSD2导致血压升高?组织局部分泌的皮质醇及醛固酮水平如何?报道较少.我们进行了初步观察.报道如下.

简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：摘要目的探讨在发生骨关节软组织损伤所致肢体肿胀的患者中应用甘露醇加低分子右旋糖酐治疗的临床效果。方法选择2012年1月至2015年1月期间我院收治发生骨关节软组织损伤所致肢体肿胀患者98例，随机分为对照组和观察组，每组49例。对照组给予常规处理，观察组在常规处理基础上给予甘露醇加低分子右旋糖酐治疗，观察两组患者肢体肿胀消退时间和疼痛消失时间以及张力性水泡和骨筋膜室综合征的发生情况。结果与对照组相比较，观察组肢体肿胀消退时间和疼痛消失时间明显缩短（P＜0.05），同时张力性水泡形成率和骨筋膜室综合征发生率明显降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对于骨关节软组织损伤所致肢体肿胀患者，应用甘露醇加低分子右旋糖酐治疗可有效促进局部肿胀消退和疼痛的消除，明显降低局部张力性水泡和骨筋膜室综合征的发生率，值得临床应用推广。

简介：目的探讨激活葡萄糖脑苷脂酶（GBA）对不同H-Y分期的帕金森病（PD）患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响。方法纳入36例帕金森病患者,按照H-Y分期标准将其分为早期及中晚期两组,取皮肤标本,运用含有雷帕霉素的GBA培养基进行体外培养,蛋白印迹法检测出早期及中晚期PD患者的自噬相关基因Beclin1和自噬体的经典标记物微管相关蛋白LC3-Ⅱ（microtubule-associatedprotein1lightchain3-Ⅱ）/LC3-I（microtubule-associatedprotein1lightchain3-l）蛋白的表达量。结果中晚期PD患者与早期PD患者表皮Beclin1、LC3-II/LC3-l的水平差异有统计学意义（P〈0.05）;中晚期PD患者的Beclin-1的水平（0.58±0.04）ng/ml及LC3-II/LC3-I比值（2.58±0.27）明显高于早期PD患者（0.17±0.05）ng/ml、（1.49±0.16）。结论通过雷帕霉素激活GBA诱导自噬,H-Y分期越高,细胞自噬水平越强,自噬可能与PD的疾病严重程度相关。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。