简介:内源性一氧化氮合酶抑制剂,特别是非对称性二甲基精氨酸(asymmetricdimethylarginine,ADMA),调节疾病状态时一氧化氮的生成.本文综述ADMA的生物学特性.
简介:目的探讨血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在脑梗死患者急性期的表达及脑梗死危险因素分析。方法回顾性纳入2013年3月至2015年8月于西安医学院第一附属医院神经内科住院的100例脑梗死急性期患者为脑梗死组,依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,分为轻型梗死组(〈4分,21例)、中型梗死组(4~15分,49例)、重型梗死组(〉15分,30例);同期体检无脑血管疾病者100例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度,比较各组间血浆ADMA水平。结果急性脑梗死轻、中、重型3个组及对照组血浆ADMA水平分别为(0.80±0.16)、(1.14±0.28)、(1.33±0.33)、(0.52±0.16)μmol/L,组间比较,差异有统计学意义(F=2.32,P〈0.05)。经多因素Logistic回归分析后,提示高ADMA水平是脑梗死急性期的独立危险因素(OR=1.140,95%CI:1.078~1.212,P=0.045)。结论血浆ADMA水平在轻、中、重型脑梗死患者中表达逐渐升高,ADMA水平越高,神经功能缺损越严重。ADMA可能是脑梗死急性期的独立危险因素。
简介:目的探讨急性大脑中动脉M2段闭塞缺血性卒中患者支架取栓治疗的初步应用效果及安全性。方法回顾性连续纳入2014年1月至2019年2月东部战区总医院卒中数据库中注册的大脑中动脉M2段闭塞的急性缺血性卒中患者19例,均接受支架取栓治疗。19例患者中,男12例,女7例;年龄48~83岁,中位年龄69(51,75)岁;合并心房颤动9例,高血压病15例,糖尿病6例,冠心病史4例,卒中史2例[此次发病前改良Rankin量表(mRS)评分均为1分],吸烟史8例;入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分5~28分,中位评分为15(11,22)分;Alberta卒中项目早期CT评分(ASPECTS)3~10分,中位评分为8(6,9)分;急性卒中Org10172治疗试验(TOAST)病因分型为大动脉粥样硬化型9例,心源性栓塞10例。分析其取栓治疗前后NIHSS评分、手术方式、血管再通、颅内出血等情况,并分析术后90d预后。改良脑梗死溶栓(mTICI)分级2b~3级为血管成功再通;mRS评分0~2分为临床预后良好,mRS评分3~6分为预后不良。结果19例患者发病至穿刺时间137~545min,中位时间为265(184,347)min,穿刺至再通时间中位数为75(58,98)min;17例患者仅使用取栓支架,2例患者联合使用球囊再通,中位取栓次数为1(1,2)次;成功再通占比为16/19,3例为mTICI分级2a级。术后24hNIHSS评分1~30分,中位评分为17(4,21)分,出院时NIHSS评分1~30分,中位评分为11(2,15)分。7例患者发生颅内出血,其中1例为症状性颅内出血,另12例未发生颅内出血。90d时随访,19例患者中死亡3例,分别为脑疝形成、糖尿病肾病导致肾功能不全、脑出血各1例;mRS评分中位数为2(1,4)分,预后良好占比为11/19(包括成功再通者10例),预后不良占比为8/19(包括成功再通者6例)。结论对急性大脑中动脉M2段闭塞缺血性卒中患者支架取栓治疗效果进行初步分析认为安全、有效,但结论有待于进一步验证。
简介:目的探讨99mTc-DTPA肾动态显像评价水化治疗预防对比剂致肾功能损伤的价值。方法选择17例接受冠状动脉造影(CAG)检查的肾功能不全代偿期患者,入选患者术前12h开始水化治疗,按照1~1.5ml/(kg.h)输入生理盐水和5%NaHCO3注射液(125ml),术后继续维持生理盐水输入12h。CAG前24h、后72h分别行99mTc-DTPA肾动态显像,测定肾小球滤过率(GFR),同时测定血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)进行对比分析。结果17例患者术后双肾GFR、血BUN、Scr水平,与造影前比较,差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论99mTc-DTPA肾动态显像进一步证实了水化治疗预防对比剂导致肾功能损伤的有效性。
简介:目的探讨严重多发骨折患者血清IL-6、TNF水平变化情况及其与疾病变化的关系,为临床治疗提供依据。方法选取2014年7月~2015年4月我科收治的严重多发骨折患者40例(ISS评分≥16分)开展回顾性分析,同时以40例健康志愿者作为对照,采用酶联兔疫吸附剂测定法(ELISA)准确测定严重多发骨折患者与健康.6-愿者血清IL-6、TNF值,观察严重多发骨折患者不同时间段血清IL-6、TNF水平变化情况及其与健康志愿者的比较。结果严重多发骨折患者骨折第2d、手术当天(骨折第6d)、术后第2d(骨折第8d)IL-6值显著高于健康志愿者,差异具有统计学意义(P〈0.05);骨折第2d、手术当天(骨折第6d)、术后第2d(骨折第8d)TNF值显著高于健康志愿者,差异具有统计学意义(P〈0.05);40例严重多发骨折患者IL-6、TNF值呈现为一个先升高后降低的趋势,骨折第2d患者IL-6、TNF值均开始升高,在手术当天(骨折第6d)达到顶峰,然后逐渐降低。结论骨折及手术创伤均可致患者体内IL-6、TNF升高,通过血清IL-6、TNF水平监测,可为严重多发骨折患者临床手术治疗、感染控制等提供重要依据。
简介:目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的皮质神经元损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠(120只)皮质神经元,神经元特异性稀醇化酶(NSE)染色方法确定神经元的比例;添加不同浓度的NMDA,制备细胞损伤模型,MTT法评估细胞生存力;原代大鼠皮质神经元培养后,随机分为对照组、损伤组(NMDA)、不同剂量w-7保护组(25、50、100μmol/L),MIT法评价细胞生存力;对上述各组进行吖啶橙荧光染色,观察细胞凋亡形态;采用WesternBlot方法,测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元,阳性神经元的比例为90.86%。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用,实验结果表明50μmol/L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主,以此剂量做后续实验。③与对照组比较,损伤组的吸光度(A)值降低,差异有统计学意义,P〈0.01;与损伤组比较,w-7各保护组A值均升高(P〈0.01或P〈0.05),差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞,保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。(5)WesternBlot结果显示,w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF.KBp65的途径,对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。