简介:目的:探讨氧化应激与高同型半胱氨酸血症(HHcy)的关联性,浅析HHcy可能致病机制。方法:于2014-10-2015-05连续收集67例HHcy患者,另筛选34例健康体检者(对照组)。分别进行血清超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平检测,并进一步分析SOD、T-AOC、MDA与Hcy之间的相关性。结果:HHcy患者血清MDA、T-AOC水平均高于正常对照组(U=471.5,P〈0.01;U=186,P〈0.01),而SOD含量低于正常对照组(U=194,P〈0.01)。HHcy病情中度组相比轻度组间,仅MDA水平升高(U=245,P=0.006),其他指标在2组间差异无统计学意义(P〉0.05)。此外,研究结果表明Hcy水平与MDA、TAOC呈正相关性,与SOD呈负相关性。结论:HHcy患者体内氧化作用与抗氧化作用失衡,导致清除自由基能力明显降低,致使自由基在体内大量蓄积,进一步促进细胞或组织的损伤,通过对SOD、T-AOC、MDA氧化应激指标的检测,可为HHcy患者的致病机制、预防及抗氧化治疗奠定基础。
简介:目的:探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后血浆中髓过氧化物酶(MPO)与白细胞介素17A(IL-17A)的表达水平与再狭窄之间的相关性。方法:选择109例成功接受了PCI治疗术的冠心病患者,在PCI术前与术后48h、6个月随访采集标本检测血浆MPO与IL-17A的表达水平,同时6个月后复查冠脉造影,证实出现再狭窄患者42例(再狭窄组),未出现再狭窄患者67例(非再狭窄组),统计分析MPO、IL-17A的表达水平与再狭窄的相关性。结果:再狭窄组与非再狭窄组在PCI术前MPO、IL-17A水平差异无统计学意义(P〉0.05),2组术后48hMPO水平、IL-17A都较术前明显增加(P〈0.01);与PCI术前相比,6个月后MPO水平、IL-17A在非再狭窄组均无统计学差异(P〉0.05),而再狭窄组仍较术前明显增加(P〈0.05)。结论:MPO、IL-17A与PCI术后再狭窄呈正相关,它们可能都参与了再狭窄的发生。
简介:<正文>临床检查是临床诊断和治疗的基础,临床检查的结果直接关系到患者诊断和治疗的准确性和有效性。血常规检查作为临床检查的基本项目,可以确定血液中可见成分的质量和数量,诊断和治疗相关疾病,有效检测细菌性传染病。在生活中,无论我们是去体检还是生病,医生通常都会要求我们进行血常规检查。然而,很多人都很被动,甚至不愿意去。为什么?许多人认为血常规检查是无用的,他们无法理解。然后他们就不会依赖医生来解释为什么他们应该错误地花钱。事实上,这种想法是错误的。血常规检查是人体健康检查中最常见的检查项目。它可以直接反映人们的身体状况,为医生的诊断提供依据。那么对于患者来说,我们如何通过检查血常规报告来初步判断他们的身体状况呢?今天,让我们给你一些科普知识。
简介:目的:观察汇集血小板的血小板数量、红细胞混入量、白细胞残留量、无菌试验等指标及临床输注效果,评价汇集血小板输注有效性。方法:应用白膜法制备浓缩血小板,通过无菌接驳将混合白膜和一延迟同型血浆混合在一起,进行白细胞过滤,并测定46例汇集血小板的几项特定指标;比较汇集血小板与机采血小板校正增加值(CCI)和出血时间(lvy法)。结果:89.1%(37/46)的汇集血小板的几项特定指标达到国家有关标准。汇集血小板与机采血小板CCI、出血时间差异无统计学意义。结论:汇集血小板应用于临床能达到较好的止血效果,并且能节约血源,满足临床用血需要。
简介:目的Ax是一种罕见的ABO亚型,其分子机理尚未完全阐明。本文以一个Ax亚型家系和一个无关的Ax亚型献血者个体为对象,研究中国人群Ax亚型的分子基础。方法ABO血清学定型、血浆N-乙酰-D-半乳糖胺基转移酶(A酶)活性测定、ABO基因7个外显子及其侧翼序列的PCR扩增、基因克隆和测序分析。结果DNA克隆和测序分析显示,家系先证者和无关献血者个体的ABO基因分别为A/O01和A/O02基因型,在第7外显子均存在426G〉C杂合突变,导致N-乙酰-D-半乳糖胺基转移酶的氨基酸发生M142I改变。在120个正常样本中未检出此突变。结论ABO基因426G〉C突变导致的N-乙酰-D-半乳糖胺基转移酶第142位氨基酸置换改变了酶的保守区域,从而降低了酶的催化活性,导致Ax表现型。本突变为国际首次报道。
简介:血小板输注已成为临床上不可或缺的重要支持疗法,但在临床实践中发现,一些长期反复输注血液制品的患者,发生了血小板输注无效(platelettransfusionrefractoriness,PTR),不但影响了治疗效果,严重的出血可能危及患者的生命。免疫因素是导致血小板输注无效的最主要原因之一,其中HLA-I类抗体是最受临床关注的关键因素,如何为患者提供HLA相合的血小板供者是成功处理免疫性PTR的关键所在。