简介:目的观察HIV混合HCV感染者抗丙型肝炎病毒治疗的疗效。方法在78例HIV混合HCV感染者中,40例HIV携带者(A组)在HAART治疗前开始抗丙型肝炎病毒治疗;38例艾滋病患者(B组)在接受HAART治疗的同时,给予抗丙型肝炎病毒治疗。两组均给予聚乙二醇干扰素180μg肌肉注射,每周一次,利巴韦林片800~1200mg/日,分3次口服,疗程为48周。结果在治疗12周、24周和48周时,A组ALT复常率分别为32.5%、60.0%(P〈0.05)和80.0%(P〈0.05),B组则分别为29.0%、31.6%和39.5%;在治疗48周结束时,A组患者HCVRNA阴转率为55.4%,明显高于B组的23.7%(P<0.01);A组患者在治疗期间副作用较B组明显少而轻。B组患者中性粒细胞、血小板和CD4+T淋巴细胞减少更明显。结论及时对HIV和HCV重叠感染者抗丙型肝炎病毒治疗很重要,治疗越早,疗效越好,副作用也越少。
简介:由于机体免疫系统与病毒间存在不同的状态,慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染人群可呈现出不同的临床结局,其中较为特殊的是机体对HBV表现为免疫耐受,临床上常表现为HBVDNA高水平复制、血清乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阳性和丙氨酸氨基转移酶(ALT)正常,肝组织无或仅有轻微炎症。然而ALT正常的慢性HBV感染者并非始终处于免疫耐受状态,疾病可隐匿进展,甚至发展为肝硬化。对于这些ALT正常的慢性HBV感染人群是否需进行抗病毒治疗一直是临床研究的热点。本文从机体免疫与HBV感染的结局、如何及时发现和治疗非免疫耐受期ALT正常的慢性HBV感染者等方面进行阐述。
简介:目的:探讨在妊娠晚期应用替比夫定阻断乙型肝炎病毒母婴传播的临床疗效和安全性。方法应用计算机检索中国生物医学文献数据库、万方医学数据库、中文科技期刊数据库、中国知网、PubMed、ISIwebofknowledge、EMbase、CochraneLibrary、BIOSISPreviews等数据库,截止日期为2013年9月。参照纳入和排除标准进行文献筛选,采用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果纳入文献11篇,共1241例孕妇,其中应用替比夫定602例,对照组639例;Meta分析结果显示,随访6~12月龄婴儿,替比夫定组HBsAg和HBVDNA阳性率均低于对照组,差异有统计学意义[RR=0.15,95%CI(0.08,0.28),P<0.00001;RR=0.12,95%CI(0.05,0.32),P<0.0001];替比夫定组孕妇分娩前HBVDNA水平低于对照组,差异有统计学意义[MD=-3.86,95%CI(-4.55,-3.16),P<0.00001];替比夫定组肌酸激酶升高率高于对照组,差异有统计学意义[MD=-3.86,95%CI(-4.55,-3.16),P<0.00001],应用替比夫定孕妇所产新生儿无畸形等并发症发生。结论替比夫定能阻断HBV宫内感染,其应用安全、有效。
简介:目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79%(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29%(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。
简介:EB病毒(EBV)与多种人类肿瘤,如Burkitt淋巴瘤以及鼻咽癌、胃癌等上皮性肿瘤相关。病毒编码的潜伏膜蛋白2A(LMP2A)存在于部分EBV相关胃癌(EBVaGC)中,与肿瘤发生、发展密切相关。目的:应用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术抑制LMP2A基因表达,探讨下调LMP2A对EBVaGC细胞体外生长的影响。方法:构建慢病毒载体pGCSIL-LMP2A-shRNA-LV和阴性对照载体并转染EBVaGC细胞株GT38,以real-timePCR和蛋白质印迹法检测慢病毒载体的抑制效率,CCK-8实验、克隆形成实验和流式细胞术检测GT38细胞的细胞生长、细胞周期和细胞凋亡。结果:GT38细胞转染LMP2A-shRNA-LV后,LMP2AmRNA和蛋白表达分别下调65.4%和50.8%,进而导致细胞体外增殖受抑,克隆形成能力降低,G0/G1期细胞比例增加,细胞凋亡率增高,与转染阴性对照慢病毒载体和未予转染慢病毒的GT38细胞相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:慢病毒介导的RNAi技术能高效抑制LMP2A基因表达,进而抑制EBVaGC细胞的体外生长,诱导G0/G1期阻滞,促进细胞凋亡。LMP2A可作为EBVaGC基因治疗的潜在靶点。