简介：患者男性，56岁，农民。因头晕、双眼视物不清半月于2006年9月3日入院。患者原有乙型肝炎病史10年，无眼病史。入院查体：神志清楚，计算力减退，皮肤、巩膜轻度黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。腹膨隆，肝剑突下2cm，质中等，无触痛，脾肋下4cm，移动性浊音阳性，扑翼样震颤阳性，肌张力正常。实验室检查：肝功能AST290U／L、ALT98u／L、

简介：目的:探究肝硬化合并早期肝性脑病患者在临床治疗中加强护理服务的应用价值。方法:将本科室2017年4月-2018年4月入院治疗的58例肝硬化合并早期肝性脑病患者作为此次研究对象,将其按照入院奇偶顺序分为对照组和研究组,分别实施常规护理和综合护理,分组统计58例患者护理后生活质量评分、护理后6个月遵医行为以及疾病复发情况,进行组间对比。结果:研究组患者护理后躯体功能、生理功能以及社会功能评分高于对照组,按规用药、合理饮食、规律生活以及定时复检的达标率高于对照组,且疾病的复发率低于对照组,差异对比显著,统计学计算后有统计学意义(P<0.05)。结论:肝硬化合并早期肝性脑病患者在临床治疗中加强对患者的护理干预能够有效提升患者生活质量,提高患者对医嘱的遵守情况,促进患者预后质量的提升,降低疾病复发率,临床应用效果显著,值得推广实施。

简介：脂肪性肝病（FLD）是指各种原因引起的肝细胞内过多的脂肪堆积，当脂肪含量超过肝重的5％即称为脂肪肝。FLD是一种遗传－环境－代谢应激相关性疾病．为发达国家和地区第一大慢性肝病，对人类健康和社会发展构成严重威胁。临床上FLD根据是否饮酒及饮酒量分为酒精性肝病（ALD）和非酒精性脂肪肝（NAFLD）。酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。初期涌常表现为脂肪肝．讲而可发展成酒精件肝餐、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，

简介：目的探讨各型肝性脑病的临床特点、影响预后的相关因素和治疗方法。方法回顾性分析74例肝性脑病患者的发病诱因、发病经过、肝病特点、临床表现、辅助检查和治疗方法。结果阵脱逃本组急性肝性脑病38例，慢性复发性肝性脑病30例，肝脑变性型肝性脑病1例，亚临床型肝性脑病5例。Ⅰ期（轻型肝性脑病）17例，Ⅱ期（中型肝性脑病）20例，Ⅲ期（重度肝性脑病）17例，Ⅳ期（深昏迷）15例。患者在12小时时清醒11例，24小时清醒19例，48小时清醒12例。急性肝性脑病死亡22例，慢性复发性肝性脑病死亡5例，但多有复发。结论肝性脑病临床表现多样化，应注意亚临床型肝性脑病的诊断。肝性脑病的诊断主要是根据临床表现，而不是血氨水平，肝性脑病尚无特效疗法，治疗应针对病因、采取有效的经验治疗，可提高苏醒率和存活率。

简介：目的探讨急性胰腺炎（AP）并发胰性脑病（PE）和韦尼克脑病（WE）的临床特征和治疗方法。方法回顾性分析8年来收治AP病人394例的临床资料。结果AP中重症急性胰腺炎（SAP）78例，发生脑病8例，其中PE5例，WE3例。死亡3例。PE2例，WE1例，2例WE经注射维生束B1而治愈。结论PE多发生在SAP的早期或病情反复时；WE发生于SAP或AP的恢复期。禁食时间长、反复呕吐及全胃肠外营养中未补充维生素B1是导致急性胰腺炎者维生素B1缺乏，从而发生WE的重要原因。

简介：1970年,Zeegen等对临床上无肝性脑病症状和体征的肝硬化病人进行了可定量的心理智能测试,结果发现部分病人存在智能障碍,其操作能力下降。不久其他学者的研究也证实了他的发现。随后各种测试方法也相继出现。研究者把这种临床上无脑病症状、常规神经精神功能检查正常但严格心理测试和大脑诱发电位检查表现异常者称为亚

简介：肝性脑病是严重肝病所致的中枢神经系统功能障碍为主要临床袭现的综合病症发病机理未完全阐明，缺乏特效治疗，死亡率高，现将我院1990年1月～1998年11月收治的146例患者进行分析．报告如下。

简介：肝性脑病系指严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，病死率高，氨中毒学说是肝性脑病的最主要病因，也是最主要的死因。我科自2001-03／2002-08应用雅博斯^TM(门冬氨酸鸟氨酸注射液)静脉滴注治疗肝性脑病49例，疗效满意，现报告如下。

简介：肝性脑病是由于严重的肝脏疾病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，在治疗上基本以降血氨和调节氨基酸平衡为主，纳络酮为羟-2氨吗啡酮衍生物，是阿片样物质的拮抗剂，可阻断阿片受体，产生强有力的催醒作用，改善脑缺氧，以达到治疗肝性脑病的目的，我们2002～2004年采用纳络酮治疗肝性脑病病人，并与常规治疗作比较，取得较好的效果，现将观察结果报告如下。

简介：目的掌握影响肝性脑病（HE）预后的危险因素。方法对国内发表资料完整、统计设计合理的11个HE研究（共1131例）进行荟萃分析。结果HE诱因分别为：消化道出血43．8％，感染33．9％，电解质紊乱29．1％，大量利尿和／或放腹水14．5％，饮食不节14．2％，肾功能衰竭13．0％，手术／创伤6．0％，药物4．5％，输血／输复合氨基酸3．2％，腹泻2．4％，便秘1．8％，原因未明／无2．7％．与HE死亡率相关因素包括：①诱因数：单一诱因死亡率33％，二种诱因为71．4％；三种或以上诱因为92．3％；三组间差异显著（P〈0．01）。②诱因纠正情况：可纠正组死亡率为18．2％，未纠正组为100％，二组间差异显著（P〈0．01）。③HE分期：Ⅰ期死亡率为O％，Ⅱ期为4．9％．Ⅲ期为34．4％，Ⅳ期为85．1％，四组间差异显著（P〈0．01）。④肝功（Child—pugh分级）：A级死亡率为19．8％，B级为49．8％，C级为80．8％，三组间差异显著（P〈0．01）。结论重视HE预后的危险因素，警惕多种诱因并存，消除其不利影响。保护肝功能是改善HE预后的重要途径。

简介：肝硬化患者存在程度不等的肠源性内毒素血症(intestinalendotoxemia,IETM),其发生率高达79%～92%[1],在肝硬化发生发展和转归中的作用正在引起临床医师的深入研究.本文就近年来,肝硬化并肠源性内毒素血症与微生态疗法的研究进展介绍如下.

简介：

简介：目的观察纳洛酮联合醒脑净治疗肝性脑病的效果。方法将96例接受基础治疗肝性脑病患者随机分为乳

简介：目的探讨脾切除对原发性胆汁性肝硬化(PBC)小鼠的影响及其相关因素。方法40只雌性C57BL/6小鼠被分为脾切除组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=10)和正常对照组(n=10)。在前三组,采用1%聚肌胞苷酸腹腔注射建立PBC模型,在正常对照组,给予等体积生理盐水腹腔注射。在实验20w末,对动物分别行脾切除术,或在假手术组采取腹壁切开后仅轻微翻动脾脏,或在模型组和正常对照组不行任何处理。在实验32w,行血生化和肝组织病理学检查。采用RT-PCR法检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其I型受体(TβRI)和II型受体(TβRII)mRNA水平。取末端回肠组织,采用ELISA法检测其匀浆TNF-α水平。结果在32w时,脾切除组、假手术组和模型组动物肝指数均显著低于对照组[(41.5±5.2)、(39.6±7.5)、(39.1±1.0)对(53.2±2.1),P值均<0.05];脾切除组血清ALT、AST和ALP水平分别为(43.5±6.4)U/L、(157.7±20.9)U/L和(178.1±38.0)U/L,显著低于模型组[(52.0±9.0)U/L、(183.4±12.4)U/L和(195.3±62.6)U/L,P值均<0.05];脾切除组肝组织纤维化程度明显轻于假手术组和模型组;脾切除组肝组织TGF-β1、TβRI和TβRIImRNA水平分别为(0.5±0.09)、(0.5±0.05)和(0.5±0.09),显著低于模型组[(1.0±0.10)、(1.0±0.08)和(1.0±0.09),P值均<0.05];脾切除组回肠末端匀浆TNF-α水平为(50.0±8.6)ng/L,显著低于模型组[(106.8±19.8)ng/L,P<0.05]。结论脾切除可缓解PBC小鼠肝组织纤维化进程,可能与抑制肝脏TGF-β1表达和抑制回肠末端TNF-α分泌有关。

简介：对无肝性脑病临床症候的肝硬化患者进行心理智力测试及诱发电位检查有助于亚临床型肝性脑病的诊断,而重症肝病患者常同时存在血浆内毒素水平升高。本研究通过对60例失代偿期肝硬化患者进行心理智力测试、诱发电位检测及血浆内毒素水平测定,对心理智力测试和诱发电位指标进行了客观的评价,同时发现血浆内毒素水平升高与心理智力测试和诱发电位异常密切相关,提出血浆内毒素水平升高应警惕亚临床型肝性脑病的发生。

简介：目的分析比较乙型肝炎肝硬化与酒精性肝硬化患者的营养状况。方法2014年1月~2017年1月收治的乙型肝炎肝硬化患者91例和酒精性肝硬化患者90例,记录血清前白蛋白、血红蛋白、白蛋白水平,并进行SGA和NRS2002营养评估。结果在纳入的乙型肝炎肝硬化患者中,ChildA级7例,B级39例,C级45例,酒精性肝硬化患者则分别为7例、38例和45例(P>0.05);酒精性肝硬化患者血清前白蛋白、血红蛋白和白蛋白水平分别为(72.34±41.46)g/L、(91.35±26.36)g/L、(30.32±5.02)g/L,均显著低于乙型肝炎肝硬化患者的【(89.67±69.24)g/L、(104.24±25.67)g/L和(35.23±5.46)g/L,P<0.05】;酒精性肝硬化BMI水平为21.67±3.45,显著低于乙型肝炎肝硬化的23.56±5.97(P<0.05);酒精性肝硬化患者SGA评分发现营养不良发生率为75.6%,显著高于乙型肝炎肝硬化患者的64.8%(P<0.05),存在营养风险发生率为78.9%,显著高于乙型肝炎肝硬化的67.0%(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化与酒精性肝硬化患者均存在营养不良,但酒精性肝硬化患者具有更高的营养不良和营养风险发生率,在临床上应注意甄别,并给予积极的干预。

简介：

简介：自发性细菌性腹膜炎(spontaneousbacterialperitonitis,SBP)是肝硬化最具有特征的感染性并发症,其发生率大约10%～20%.此前,腹腔内并无原发性感染灶.SBP的出现,往往意味着肝硬化病情较重,可能提示已进入病程后期,预后颇差.伴有SBP者,病死率约50%左右,其中三分之一直接死于SBP.

简介：目的探讨酒精性肝硬化的临床特点及诊治方法。方法以同期住院的乙型肝炎后肝硬化为对照，对59例酒精性肝硬化患者临床资料进行回顾性分析。结果酒精性肝硬化占同期住院肝硬化总数的7．9％，辅助检查提示谷氨酰基转移酶（GGT）以及MCV升高、AST／ALT比值增大，肝脏增大、脂肪肝、合并胆结石比例高，与肝炎后肝硬化患者比较差异显著；酒精性肝硬化合并消化性溃疡增加，乙肝后肝硬化重度食管静脉曲张增加酒精性肝硬化以合并戒酒综合征、酒精性脑病较为特异表现。、对此给予相应对症支持治疗，预后较好。结论酒精性肝硬化以长期大量酗酒，较特异的临床表现与相关实验室检查为诊断依据；治疗应绝对戒酒，针对戒酒综合症给予对症支持疗法，预后较肝炎后肝硬化好。

简介：目的：观察门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖灌肠治疗肝性脑病的临床疗效。方法78例肝硬化并发肝性脑病患者被随机分为两组，对照组（n=37例）在常规治疗基础上加用精氨酸治疗，观察组（n=41例）在常规治疗基础上加用门冬氨酸鸟氨酸静脉滴注和乳果糖灌肠联合治疗，两组均治疗2w。结果在治疗结束时，观察组显效12例，有效21例，无效8例，对照组显效7例，有效15例，无效15例，两组疗效比较有显著性差异（P〈0.05）；观察组治疗前HE计分为（2.71±0.68），与对照组的（2.67±0.74）比较，无显著性差异（P〉0.05），而观察组治疗后HE计分为（0.87±0.31），明显低于对照组的（1.84±0.56）（P〈0.05）；观察组治疗后TBIL（89.7±28.1）μmol/L和血氨（70.3±24.5）μmol/L较对照组（172.5±49.3）μmol/L，97.4±32.7）μmol/L明显下降（P〈0.05）。结论门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗HE疗效显著，可明显降低血氨水平，缓解HE严重程度。