简介：

简介：

简介：患者女，55岁。因反复排脓血便10年，腹部皮肤溃疡伴疼痛2月入院。临床检查：腹部皮肤见一约40cm×8cm的潜行性溃疡，溃疡基底呈红色，凹凸不平，上覆黄色脓性分泌物，边界清楚，边缘为紫红色。溃疡处组织病理示：皮肤慢性化脓性炎症，伴脓肿形成，局部表皮坏死脱落，符合坏疽性脓皮病。肠镜提示溃疡性结肠炎。根据临床表现、相关实验室检查和病理结果明确诊断为溃疡性结肠炎并发坏疽性脓皮病，给予甲泼尼松龙、美沙拉嗪等治疗，其皮肤损害和肠道症状有所缓解。

简介：临床资料患者,男,68岁。主因全身黑色斑丘疹30余年、左眼内眦下方浅溃疡4个月,于2007年7月2日就诊我院。患者30余年前无明显诱因全身出现散在黑

简介：30岁未婚男性患者，全身多发大小不等的深在性溃疡3个月。实验室检查：梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）阳性，快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）1：128；人免疫缺陷病毒（HIV）抗体初筛及确证试验均为阳性。组织病理检查：棘层水肿、不规则增厚，真皮浅层血管周围可见浆细胞、淋巴细胞及少量嗜酸粒细胞浸润，血管内皮细胞肿胀，红细胞外溢。诊断：恶性梅毒并发艾滋病。治疗4周后，复查RPR1：8，溃疡全部愈合，遗留暗红色瘢痕。

简介：

简介：结节性硬化症是一种常染色体显性遗传性单基因皮肤病,具有复杂多变的临床表现。现报道1例我科在临床中诊治的结节性硬化症病例。

简介：银屑病并发天疱疮临床少见,两种疾病治疗存在矛盾.该例患者有银屑病病史7年,20d前出现水疱、糜烂;皮损组织病理及疱病自身抗体检查支持寻常性银屑病并发寻常性天疱疮诊断,给予口服环孢素及外用药物治疗后病情改善.

简介：甲病是指各种原因造成的指（趾）甲形态及结构异常。很多皮肤疾病可引起甲病变,因其表现复杂多样,易出现误诊、误治。本文就湿疹、扁平苔藓、掌跖脓疱病、连续性肢端皮炎等皮肤病相关性甲病的主要临床特征及治疗要点进行总结,为临床医生提供科学、清晰的研判。

简介：患者男,60岁,手足角化性丘疹40年,足部反复破溃4年。专科检查:双侧掌跖角化过度,其上可见多发淡黄色角化性丘疹,直径2~5mm。左足底见两处溃疡面。躯干散在大小不等淡褐色色素沉着斑,其间夹杂点状或雨滴状色素减退斑。足部破溃处病理检查符合“鳞状细胞癌”。诊断:砷角化病并发鳞状细胞癌。治疗:予阿维A胶囊20mg/次,1次/d,口服,硫代硫酸钠0.64g静脉滴注驱砷治疗,足底破溃疡处行光动力治疗。

简介：临床资料患者，男，58岁。主因躯干、四肢红斑伴瘙痒、脱屑3年余，阴囊及肛周肿物1年余，于2011年1月5日就诊。患者3年前无明显诱闪，额部、颈部及双手背出现红斑、脱屑，伴瘙痒，

简介：药疹又称药物性皮炎,是指药物通过内服、注射、使用栓剂或吸入等途径进入人体,在皮肤黏膜上引起的炎症反应。多形红斑性药疹是药疹中较重的一型,常伴有发热、关节痛、腹痛等,严重者侵犯眼、口、外阴黏膜,剧烈疼痛。2013年6月我科收治1例重症多形红斑性药疹并发癫痫的患者,经过精心治疗和护理,取得满意效果。现将护理体会报告如下。

简介：

简介：临床资料患者,男,30岁。主因躯干、四肢突然起皮疹1月,于2011年2月就诊。患者1月前无明显诱因躯干、四肢突然出现米粒至黄豆大小的橘黄色丘疹,以上肢伸侧、背部为重,逐渐增多,无自觉症状。患者平素体健,家族中无类似疾病史。查体:

简介：大疱性类天疱疮（bullouspemphigoid，BP）是一种好发于老年人的表皮下大疱病。作者近来诊治的2例肾移植术后并发大疱性类天疱疮，均为中青年患者，现报告如下：

简介：临床资料患者，男性，30岁，未婚。主因右上腹疼痛伴发热2d，于2012年6月9日就诊于普外科门诊。就诊当日患者急性痛苦面容，体温39.2℃，心率100次/min，右上腹压痛，莫菲征（＋）。腹部彩超示：胆囊炎，胆结石。

简介：甲真菌病是指由皮肤癣菌、酵母菌及非皮肤癣菌的霉菌等引起的甲板或甲下组织感染，主要表现为甲的外形损害和色泽改变。其治疗方案与非真菌性甲病治疗方案迥异。如对非真菌性甲病认识不足，则容易简单地将甲损害等同于甲真菌病从而导致误诊，因此鉴别两者具有重要的临床意义。本文对两者的诊断方法进行综述。

简介：家族性良性慢性天疱疮是一种少见常染色体显性遗传病,泛发者罕见;肝、肾均有多发血管瘤者临床少见,我院2009年7月诊治1例晚发、泛发型家族性良性慢性天疱疮合并肝、肾多发血管瘤病例,报道如下。

简介：白癜风常并发其他自身免疫性疾病,如自身免疫性甲状腺疾病（autoimmunnethyroiddisease,AITD）、类风湿关节炎、1型糖尿病、恶性贫血、系统性红斑狼疮（systemiclupuserthematosus,SLE）、艾迪生病、斑秃等,其中以AITD最多见,包括Graves病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）、亚急性甲状腺炎、甲状腺相关性眼病等,但有关白癜风并发AITD确切机制研究甚少。鉴于白癜风是一种多因素、多基因遗传性疾病,发病机制复杂,与遗传和各种非遗传因素相关,多数认为是由基因、环境和免疫系统的相互作用,导致共同的终末通路,即氧化应激-自身免疫介导的黑素细胞缺失,特别是非节段型白癜风（non-segmentalvitiligo,NSV）。该文从白癜风的基因、自身免疫和氧化应激3个关联机制上综述、阐述其与AITD的关系。

简介：临床资料患儿,女,3岁。因口周、肛周及四肢起红斑伴瘙痒反复发作2年加重1月,于2008年5月2日收入我科。患儿自9个月大时无明显诱因肛周出现丘疹、红斑,伴瘙瘁,搔抓后有渗液。至当地医院以"湿疹"