简介:背景:胰腺实性假乳头状瘤(SPNP)是一种并非罕见的低度恶性胰腺肿瘤,近年报道的例数明显增多。目的:总结SPNP的临床病理特点,探讨其生物学行为。方法:回顾性分析2003年1月~2007年6月上海瑞金医院收治的13例SPNP患者的临床病理资料,并采用免疫组化方法检测肿瘤细胞α1-抗胰蛋白酶(AT)、α1-抗胰凝乳蛋白酶(ACT)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、波形蛋白、CD56、CD10、胰岛素、胰高血糖素、胃泌素、生长抑素等的表达。结果:526例胰腺肿瘤患者中,13例(2.5%)诊断为SPNP,男女比例为1∶5.5,平均年龄31.5岁,瘤体平均直径8.0cm。术前影像学诊断SPNP者6例(46.2%)。组织形态学显示瘤细胞大小一致,排列成实性片状区和假乳头结构。影像学显示4例浸润血管和周围组织,其中1例发生肝转移。免疫组化示α1-AT、α1-ACT、波形蛋白均呈阳性,11例NSE阳性,无胰岛素和胃泌素阳性者。所有患者均行手术完整切除肿瘤,术后平均随访24个月,均无复发或转移。结论:SPNP好发于年轻女性,具有低度恶性潜能,免疫组化检测对其诊断和鉴别诊断具有较重要的价值,手术治疗对SPNP的疗效较好。
简介:背景:目前研究认为5-羟色胺(5-HT)参与了内脏感觉过敏的发生。已发现肠易激综合征患者肠道黏膜中分泌5-HT的肠嗜铬细胞(EC细胞)和肥大细胞有所改变。目的:研究胃感觉过敏患者近端胃黏膜5-HT阳性细胞的变化,探讨其在胃感觉过敏中的作用。方法:应用电子恒压器测定40例功能性消化不良(FD)患者和15名正常对照者的胃感觉阈值.根据胃感知阈值将23例行胃镜活检组织病理学检查的FD患者分为感觉过敏(FD—H)组和感觉正常(FD—N)组。以免疫组化方法检测近端胃黏膜5-HT阳性细胞,应用图像分析系统测定其积分光密度(IOD)值。结果:FD组的胃感知、不适和疼痛阈值均较正常对照组显著下降。FD—H组近端胃黏膜每高倍视野下5-HT阳性细胞数显著多于FD-N组和正常对照组(14.1±2.3对8.7±1.9和8.3±1.4.P〈0.05)。扩张刺激后,FD—H组5-HT阳性细胞IOD值的降幅(反映介质释放量)较FD—N组和正常对照组显著增加(16.3%±3.4%对10.7%±2.2%和8.1%±2.3%,P〈0.05)。直线相关分析显示.5-HT阳性细胞释放介质越多。胃感知阈值越低。结论:部分FD患者存在胃感觉过敏,与近端胃黏膜5-HT阳性细胞数量增多、介质释放增加有关。
简介:目的系统评价HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者在接受核苷(酸)类药物(NAs)治疗过程中HBsAg的动态变化对血清学转换的预测价值。方法检索PubMed、EMBASE、CochraneCentralRegister数据库中关于HBsAg水平与HBeAg阳性的CHB患者在接受NAs治疗过程中发生血清学转换关系的临床研究。应用RevMan5.2软件。结果研究共纳入10篇文献,包括467例CHB患者。HBeAg阳性患者发生HBsAg应答组HBeAg血清学转换率为64.3%,显著高于未发生HBsAg应答组的19.8%(P<0.0001);HBsAg应答组HBsAg消失率为30.5%,显著高于未发生HBsAg应答组的0.4%(P<0.05);发生HBeAg血清学转换患者HBsAg基线水平为(3.4±0.6)lgIU/mL,与未发生HBeAg血清学转换患者的(3.7±0.4)lgIU/mL比,无显著差异(P>0.05)。结论HBeAg阳性患者在NAs抗病毒治疗过程中,HBsAg早期快速下降是患者发生HBeAg血清学转换的有效预测因素,甚至对HBsAg的消失也有一定的预测作用。
简介:目的分析自身抗体阳性的慢性乙型肝炎患者血清学和病毒学特点,为临床抗病毒治疗提供参考。方法回顾性分析比较自身抗体阳性的CHB患者107例和自身抗体阴性的CHB患者75例的临床资料。结果两组患者ALT和AST水平、HBeAg阳性率和HBVDNA定量比较,均无统计学差异(P〉0.05);自身抗体阳性的CHB患者HBsAg水平为260.12±54.40U/ml,明显高于自身抗体阴性的CHB患者(244.21±51.15U/ml,P〈0.05);自身抗体阳性的CHB患者HBV基因C型所占比例为55.07%(38/69),明显高于自身抗体阴性的CHB患者(27.11%,P〈0.05)。结论自身抗体阳性的CHB患者自身抗体的产生与基因型可能有一定的关系。
简介:病例:患者女,62岁,因“腹泻4年,四肢无力2周,加重2d”于2017年3月15日收治入院。患者4年前无明显诱因下出现腹泻,每日6~7次,为白色水样便或黄色稀便,伴腹胀,排气后腹胀可缓解,余无明显不适,当地医院诊断为“胃肠炎”,予以输液治疗(具体药物不详),患者症状未见缓解,遂自行服用中药治疗,配合长期饮食治疗(饮食单一、清淡),腹泻仍未见好转。入院前2周,患者无明显诱因下出现四肢乏力,但不影响正常生活,故未予重视,未接受治疗。入院前2d,患者四肢无力症状加重,无法站立、行走,双手无法持握,无心悸,无胸闷、气短,无呼吸困难,无恶心、呕吐,无神志不清、四肢抽搐等,遂就诊于我院急诊科。
简介:目的:探讨牙周基础治疗对慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者的辅助作用。方法:选择我院2017年2月-2018年2月收治的慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者68例为研究对象,按照入院顺序分为对照组与治疗组,给予对照组标准三联治疗,治疗组在对照组基础上给予牙周基础治疗,对比两组Hp根除率,并观察两组探诊深度、菌斑指数及出血指数。结果:治疗组1个月Hp根除率及1年后Hp根除率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗前PD、PLI、SBI比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组PD、PLI、SBI明显低于对照组及治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:牙周基础治疗可提高慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者Hp根除率,且对改善牙周状况具有显著效果,值得临床应用.
简介:目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中Hp阳性者15例,Hp阴性者12例:正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物NO2水平、NOS活性及细胞凋亡指数。结果Hp感染时,胃粘膜NOS活性、NO2水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp阴性组差异显著(P<0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.66和0.84,P<0.01)。当根除Hp后,胃粘膜组织NOS活性,NO2水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.68和0.79,P<0.01)。结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化,NO过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用。
简介:目的:探究牙周干预对慢性牙周炎合并胃内幽门螺杆菌阳性治疗的增效效果。方法:选取2016年4月-2017年4月于我院就诊的120例慢性牙周炎合并胃内幽门螺杆菌阳性患者作为研究对象参与临床调查,根据随机法将患者分为实验组与对照组,每组各60例,两组患者均接受传统三联疗法治疗,实验组患者在此基础上加用牙周干预,分析比对两组患者治疗前后AL(附着丧失)、SBI(龈沟出血)、PD(探诊深度),分析牙龈炎程度与胃内幽门螺杆菌阳性率间关系。结果:治疗前,两组患者AL、SBI、PD间无显著差别(P>0.05);治疗后,实验组患者的AL、SBI、PD较治疗前明显降低,且低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);分析比对牙龈炎程度与胃内幽门螺杆菌阳性率间关系可知二者间呈正相关。结论:在慢性牙周炎合并胃内幽门螺杆菌阳性患者治疗过程中应用牙周干预可显著改善口腔内环境,与传统三联疗法合用可明显降低胃内HP阳性率,效果更优于单纯使用传统三联疗法。
简介:背景:对于胶体果胶铋干混悬剂治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性消化性溃疡的疗效是否优于胶体果胶铋胶囊,目前尚无相关的临床研究。目的:比较胶体果胶铋干混悬剂与胶体果胶铋胶囊对Hp阳性消化性溃疡的临床疗效。方法:选取2012年1月~2013年4月中南大学湘雅二医院门诊初治的126例Hp阳性的消化性溃疡患者,随机分为观察组和对照组,分别给予胶体果胶铋干混悬剂+标准三联方案以及胶体果胶铋胶囊+标准三联方案,评估比较临床症状缓解情况、内镜下溃疡愈合情况以及Hp根除率。结果:观察组患者胃溃疡(84.6%对55.6%)、十二指肠溃疡(84.8%对62.1%)2周末症状消失率均显著高于对照组(P〈0.05),但两组4周末症状消失率无明显差异(P〉0.05)。观察组的溃疡治疗总有效率(98.2%对84.0%)、总体Hp的PP根除率(89.5%对72.7%)和ITT根除率(81.O%对63.5%)均显著高于对照组(P〈0.05)。两组均未见严重不良反应。结论:胶体果胶铋干混悬剂治疗Hp阳性消化性溃疡的疗效优于胶体果胶铋胶囊。
简介:目的比较替比夫定与阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效和安全性。方法175例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者被随机分为替比夫定组(85例)和阿德福韦酯组(90例),比较两组在治疗后48周时的疗效。结果治疗后12周、24周、36周和48周时,替比夫定治疗患者HBVDNA水平低于阿德福韦酯组(P〈0.01),HBVDNA转阴率和ALT复常率均高于阿德福韦酯组(P〈0.05或P〈0.01);治疗后12周、24周和36周HBeAg转阴或血清学转换率和完全应答率也高于阿德福韦酯组(P〈0.05或P〈0.01);治疗48周,替比夫定组有2例,阿德福韦酯组有1例出现病毒学反弹;两组均有良好的安全性。结论替比夫定较阿德福韦酯有更强的抑制HBV作用,其治疗可提高HBeAg转阴或血清学转换率和完全应答率。
简介:目的观察α-干扰素联合乙肝清热解毒颗粒治疗HBeAg阳性CHB患者的临床疗效以及不良反应。方法选择符合干扰素应用指征并兼有湿热中阻证候的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者120例,分为三组,每组各40例,分别给予α-干扰素、α-干扰素联合乙肝清热解毒颗粒和乙肝清热解毒颗粒治疗,观察治疗前及治疗1、3、6个月后中医症候量化评分、不良反应和疗效。结果治疗24周后,联合组ALT复常率为52.5%,明显高于中药组的25.6%,而中药组症状改善优于干扰素组;联合用药组6个月时HBeAg转阴率较单用干扰素和乙肝清热解毒颗粒组明显增高,联合组HBVDNA转阴率和HBeAg/抗HBe转换率虽高于其他两组,但尚无显著性差异。结论α-干扰素联合乙肝清热解毒颗粒治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎可提高6个月时HBeAg转阴率,其安全性好,有必要扩大样本进一步验证。
简介:目的观察奥美拉唑及雷贝拉唑三联疗法根除幽门螺杆菌(Hp)在十二指肠球部溃疡愈合中的疗效和性价比较。方法将135例经确诊为Hp阳性的患者,随机分成治疗组和对照组。治疗组68例采用奥美拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮治疗;对照组67例采用雷贝拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮治疗。疗程结束后4周,记录患者症状改善程度、溃疡愈合率以及Hp根除情况。结果135例均完成治疗方案,溃疡愈合率、有效和Hp根除率治疗组分别为94.1%、100%和88.2%,而对照组分别为97.3%、100%和91.0%,两组间差异无显著意义(P〉0.05);治疗费用上,治疗组是对照组的1/4。结论奥美拉唑、呋喃唑酮、阿莫西林三联疗法具有疗效高,依从性好、费用低,值得基层医院推广应用。
简介:目的观察埃索美拉唑、阿莫西林、阿奇霉素治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性十二指肠球部溃疡的疗效。方法治疗组1:埃索美拉唑20mgbid、阿莫西林1.0bid、阿奇霉素0.5qd(连续服用3d),疗程1周;治疗组2:埃索美拉唑20mgbid、阿莫西林1.0bid、阿奇霉素0.5qd(连续服用3d),疗程2周;对照组:埃索美拉唑20mgbid、阿莫西林1.0bid、克拉霉素0.25bid,疗程1周。4周后复查电子胃镜及13C尿素呼气试验。结果实验组1与实验组2比较,溃疡愈合率、Hp根除率、症状缓解率无显著性差异,但与对照组比较有显著性差异。结论埃索美拉唑、阿莫西林、阿奇霉素三联7d疗法治疗Hp阳性十二指肠球部溃疡可获得满意的临床疗效和Hp根除率。
简介:目的观察雷贝拉唑治疗幽门螺杆菌(H.pylori)阳性十二指肠溃疡的临床疗效。方法将90例经内镜证实的十二指肠溃疡H.pylori阳性患者随机分成两组:雷贝拉唑组46例。第1周给予雷贝拉唑10mg、阿莫西林1g、克拉霉素0.5g、甲硝唑0.4g,每日2次,以后每日顿服雷贝拉唑10mg,法莫替丁组44例,第1周给予法莫替丁20mg、阿莫西林1g、克拉霉素0.5g、甲硝唑0.4g,每日2次,以后每日口服法莫替丁20mg,每日2次。两组疗程均为4周。停药4周后内镜复查溃疡愈合情况,记录症状改善情况及不良反应。结果治疗后雷贝拉唑组疼痛消失时间1.4±0.7天,短于法莫替丁组的3.1±1.2天(P〈0.05);两组治疗后2周末症状消失率分别为84%和86%(P〈0.05)。4周末两组的症状消失率、溃疡愈合率、总有效率比较无统计学差异;雷贝拉唑组的H.pylori根除率为98%.高于法莫替丁组的85%(P〈0.05);雷贝拉唑组的不良反应发生率为4%,法莫替丁组为9%:结论雷贝拉唑对H.pylori阳性十二指肠溃疡有较高的治愈率和症状改善率,上腹痛消失时间短于法莫替丁组。雷贝拉唑对H.pylori的根除率较法莫替丁高,且不良反应少,服药依从性好。
简介:目的:评估幽门螺杆菌(Hpylori)粪便抗原(HpSA)试验诊断H.pylori感染的准确性.方法:应用酶免疫反应原理进行HpSA试验,在大样本、多中心研究中进行HpSA试验的评估.995例因消化不良症状接受胃镜检查者纳入本研究,所有患者均以HpSA试验、快速尿素酶试验(RUT)和组织学(或培养)方法检测H.pylori.以RUT和组织学(或培养)联合检测作为"金标准",两项试验均阳性者定为H.pylori感染.结果:以光密度值≥0.16为阳性,HpSA检测诊断H.pylori感染的敏感性为93.5%(478/511),特异性为94.2%(456/484),阳性预测值为94.5%(478/506),阴性预测值为93.3%(456/489),总的检测准确性为93.9%(934/995).结论:HpSA试验是一种简便、准确的非侵入性H.pylori感染检测方法.
简介:目的通过研究肝内CD68+和TNF-α阳性细胞的表达,来探讨它们在乙型肝炎慢加急性肝衰竭(ACLF)发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测乙型肝炎ACLF患者、慢性乙型肝炎(CHB)患者及正常对照人群肝内TNF-α的表达以及其分泌细胞CD68+细胞的数量。结果ACLF患者肝内TNF-α阳性分泌细胞平均数为90/高倍视野(hpf),明显高于CHB患者及正常对照组(分别为12/hpf和5/hpf),差异均非常显著(P〈0.001);ACLF患者肝内CD68+细胞平均数为94/hpf,明显高于CHB患者及正常对照组(分别为48/hpf和15/hpf),差异均非常显著(P〈0.001);TNF-α阳性分泌细胞与CD68阳性细胞数量具有显著的正相关(r=0.866,P〈0.001)。结论乙型肝炎ACLF患者肝内CD68+细胞数量明显增加,其分泌的TNF-α也明显增加,推测TNF-α可能参与了乙型肝炎ACLF的发病过程。
简介:目的探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区-238和-308位点基因多态性及其与血清TNF-α水平的关系。方法对203例HBeAg阳性CHB患者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测TNF-α-238和-308位点基因多态性;采用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果TNF-α-238G/G、G/A基因型频率分别为84.7%和15.3%,-308G/G、G/A、A/A基因型频率分别为76.8%、22.7%和0.5%;TNF-α-238G/A基因型患者血清TNF-α水平低于G/G基因型(201.2±36.3pg/ml对215.7±34.7pg/ml,x^2=4.355,P=0.037),-308G/A基因型TNF-α水平高于G/G基因型(234.6±37.5pg/ml对207.4±32.3pg/ml,x^2=14.653,P〈0.001)。结论TNF-α-238G/G或-308G/A基因型患者血清TNF-α水平相对较高。