简介:阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)又称老年性痴呆,是老年人常见的一种神经变性疾病,临床上以进行性的记忆和认知功能障碍为特征,影响病人的工作、社会交往和日常生活能力.AD的患病率随年龄而上升,65岁以上患病率为4%~6%,85岁以上患病率为25%.女性多于男性,依据有无遗传史可分为家族性和散发性,其中90%以上为散发性.随着我国人均寿命延长,本病已成为严重威胁人类健康的杀手.由于本病的患病率和致残率高,病程长和治疗支出大,给家庭和社会带来巨大的经济和精神负担.研究AD治疗的新方法已成为我们医务工作者的神圣使命和艰巨任务.该病起病缓慢,病程呈进展性,病因至今尚未完全阐明.海马和大脑皮层胆碱能神经元变性坏死、β淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)在脑内的沉积、免疫/炎症反应、氧化应激和自由基损伤等机制在AD的发生、发展中起着重要的作用,因此目前AD的治疗,也主要针对以上各个方面.归纳起来,主要有以下几点策略.
简介:目的探讨帕金森病(Parkinsondisease,PD)患者疲劳的相关因素及其存在的可能机制。方法人组PD患者73例,采用疲劳量表(FatigueSeverityScale,FSS)评定患者是否存在疲劳,详细记录患者的年龄、病程、用药情况,并进行UPDRS、Hoehn—Yahr分期、汉密顿抑郁量表(HMDS)、PD自主神经症状量表(thescaleforoutcomesinPDforautonomicsymptoms,SCOPA—AUT)等评定,比较疲劳组(FSS分值/9〉4)和非疲劳组(FSS分值/9≤4)在各方面是否存在差别。结果73例参与疲劳评价的PD患者中,56例(76.7%)存在疲劳。日常生活能力、运动障碍、治疗的并发症、自主神经功能及HMDS与疲劳相关。Logistic回归分析显示,UPDRS第二部分评分及HMDS是疲劳的独立危险因素。结论疲劳是PD患者的常见非运动症状,日常生活能力、运动障碍、自主神经功能及抑郁对疲劳存在一定影响。
简介:目的日前脑卒中后很多病人仍遗留各种上肢屈帅痉挛,下肢划圈步态等病理运动模式,严重影响到患者的运动和生活质量。因此需要探索有效的康复适宜技术,提高康复疗效,切实地防治脑卒中后误用发生,进而有效控制药费增长。方法病人随机分成2组:良姿位分级训练组;对照组,采用一般对症治疗方法。两组病例均采用神经功能缺损表评分,Fugl—Meyer运动功能评价,动态表面肌电图解析,进行初评和终评对照随访,数据进行对照研究。结果两组病例的评分差异有统计学意义。结论良姿位分级规范训练,结合计算机程序辅助多媒体视听疗法和视听生物反馈,其实用性强,能有效防治误用综合征,促进病人运动功能恢复。
简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.