简介：

简介：参会对象：感染科、呼吸科、血液科、重症医学科、内科、全科医师注册时间：2009年12月4日

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简介：本文简要介绍了腺苷的合成、降解、转运机理及其目前腺苷受体的研究现状，重点阐述了腺苷的心血管效应及其在心肌缺血中所发挥的作用。(1)腺苷具有强力的冠状血管扩张作用．尤其在心肌缺血情况下，这种血管扩张作用发挥了重要的局部血流调节作用。(2)腺苷具有受体介导的心肌缺血预处理效应，可显著延长心肌对缺血的耐受程度。目前认为腺苷A1、A3受体参与了此种效应．腺苷A1、A3受体的活化有赖于蛋白激酶C(PKC)的参与及其后ATP敏感K通道(K—ATP)的开放、(3)腺苷是体内生成的对抗缺血与再灌注损伤的内源性介质，可减轻心肌缺血程度、缩小心肌梗塞面积、有助于心脏功能的恢复。即使外源性给予腺苷，如在心肌预充液中加入腺苷或在心脏复跳后经冠状动脉输注腺苷．均能起到改善心肌缺血-再灌注损伤的效应。在一项对253例行冠脉搭桥病人的临床Ⅱ期研究中亦证实腺苷治疗可减轻术后并发症。(4)腺苷亦是一种内源性抗心律失常物质，可对抗因心肌缺血所致的心律失常。此效应与腺苷A1受体有关。(5)腺苷可抑制中性粒细胞的活化、化学趋向性、和其表面粘附分子的表达，阻止中性粒细胞与内皮细胞的粘附效应。腺苷可能也具有抑制血小板粘附的作用腺苷作为一种小分子介质，在心肌缺血期间大量生成并极易透过细胞膜释放入冠状静脉，因此腺苷的冠状静脉血浓度可望作为心肌缺血的一项灵敏指标。

简介：目的：采用右侧颈总动脉多次缺血预处理，并逐次递增缺血时间，诱导右侧大脑侧枝循环建立，观察右侧颈动脉永久性阻断缺血后的脑保护作用。方法：家兔48只随机分为对照组和实验组，每组24只。对照组为假手术组．手术操作同实验组．但实验期间不实施球囊充气阻断颈动脉血流。实验组为右颈总动脉压迫组，压迫方法采用颈总动脉外充气球囊压迫技术．实施压迫时囊内充气压为160mmHg；每次压迫时间根据，预实验公式计算：次缺血时间：次数X5＋40（min）进行，每日2次，直到压迫时间达4h（总时间为20d）。各组分别在实验开始后第1、10和20d，分别采用数字剪影脑血管造影（DSA）方法．观察家兔右侧大侧枝循环建立情况：并于实验第20d用注射器将内囊充气压力达160mmHg后不放气．持续完全阻断右侧右侧颈总动脉血流．观察记录家兔神经功能评分：随后取脑组织标本。光镜下对比观察二组相同部位神经元的病理学及新生血管数量的变化．并比较两组缺血侧脑组织含水量。结果：实验期间二组家兔之间均没有观察到兴奋、躁动．嗜睡．活动、行为及胺。体运动障碍等异常症状。从DSA显像结果表明，在实施右侧颈总动脉外压造缺血预处理的第10d。造影剂已经通过willis环进入右侧大脑动脉，与压迫第1d比较右侧血管显影非常清晰．但与左侧比较右。后外上段侧枝未见显影。在实旗压迫处理的第20d，DSA血管显像左右两侧无差异．右后外上段血管显影也非常清晰。神经功能缺失评分和脑组织含水量实验组明显小于对照组。（P〈0．05）。右侧（缺血i：侧），病理标本。在400倍镜一个视野下的毛细血管密度，实验组为5．3±0．5对照组为3．5±0．4，实验明显多于对照组（P〈0．05）。结论：多次缺血预处理能够诱导大脑Willis环及其相应的侧枝循�

简介：为了干预心肌缺血引起的梗塞及保护心脏，研究了许多药物如β受体阻滞剂、自由基清除剂、钙拮抗剂，但效果均不理想。近年来，人们发现心脏自身对心肌缺血再灌性损伤具有强大的内源性保护作用，即：如果心脏经历了短暂的心肌缺血再灌注后对随后长时间心肌缺血再灌注损伤产生保护作用，并将这种现象称为缺血预处理(预适应)。预适应对心肌的保护作用主要表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注性心律失常、改善心肌收缩和舒张功能等。但对心肌缺血预适应的机制，仍不十分清楚：普遍认为：与内源性心脏保护物质的释放以及膜受体信号传导通路有关。

简介：缺血预处理是一种行之有效的心肌保护措施．尤其在限制缺血后心肌细胞坏死的发生以及保护心脏功能方面有非常突出的作用。缺血预处理是一种多因子，多途径的生物学过程，涉及了体内一系列复杂的发生机制。

简介：失血性休克是临床常见的危、急．重病情．是机体有效循环血容量减少．组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，由多种病因引起的综合征，是从临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征或衰竭发展的连续过程。因此在围麻醉期，如何减轻重要脏器损伤有重要的临床意义。

简介：目的：观察分析临床上肢体缺血再灌注损伤的评价指标，为相关研究提供临床参考。方法：选择骨科下肢手术需上止血带患者40例，于患肢止血带远端在消毒铺巾后无菌条件下，以20G静脉留置针开放一条静脉通路，用于给药及血样采集。40例患者随机分为两组。局部静脉用川芎嗪组20例（Ⅰ组）。局部静脉用生理盐水组20例（Ⅱ组）。两组分别在缺血前（止血带充气前）5min，缺血后再灌注前（止血带放气0-1min内），再灌注后15min及30min等各时点，监测缺血再灌注患肢静脉血中的MDA，LDH，CK的水平。结果：Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显升高（P〈0.05，Ⅰ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显降低（P〈0.05）。Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的LDH，CK与缺血前比略有降低，但无显著意义（P〉0.05）。结论：本研究中的的MDA较好地反映肢体缺血再灌注损伤的实际情况，LDH，CK则未能有效地反映肢体缺血再灌注损伤程度，与其它类似的研究结果有所不同。以LDH，CK作为肢体缺血再灌注损伤的评价指标值得进一步讨论。

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简介：目的：观察表皮生长因子（EGF）对大鼠肠缺血-再灌注（I/R）后磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（phospho-MAPK）表达的影响。方法：夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注，同时经颈静脉分别注入EGF100μg/Kg或生理盐水，分别于伤后2、6、12和24h检测血浆D-乳酸浓度，取水肠组织进行形态学观察，用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK、SAPK和p38的表达，设置对照组和单纯缺血组。结果：EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05），明显改善I/R引起的病理损害，使p44/42MAPK和p38的表达增强和提前，前减弱SAPK的表达。结论：肠道I/R激活磷酸化MAPK系统，EGF通过调节MAPK的表达参与细胞的应激反应和增殖与分化。

简介：高渗盐水在治疗失血性休克尤其是合并颅脑外伤中应用越来越广泛。国内外研究均提示其在颅脑外伤治疗中有积极作用：能避免大脑血流因灌注减少引起的缺血、缺氧。减轻大脑的二次损伤。然而国外的学者通过研究发现高渗盐水在提高患者的远期预后方面仍存在着很大的争议，因此对于其能否在临床上推广．仍需更多的大样本实验来证实。

简介：目的：观察葛根素(puerarin，Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法：以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血20min再灌注60min，测定血液流变学指标及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮和酶(NOS)活性；电镜观察前脑皮质神缝元超微结构。结果：Pur(30mg／kg静注)可显著降低血液粘滞度、改善红细胞功能(P<0．0l、<0．05)；明显减少缺血脑组织MDA、NO含量，增加SOD活性，降低NOS活性(P<0．01)；超微结构显示Pur可减轻线粒体、核膜等膜性结构损伤，促进神经细胞功能恢复，有助于维护神经元的完整性。缺血前应用Pur的效应优于再灌注后应用。结论：Pur对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应，这种效应可能与降低血液粘度、对抗自由基和NO毒作用以及一定的膜保护修复作用有关。

简介：目的：观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法：采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理：①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后，行第二次缺氧，定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15％)；②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10％后，行第二次缺氧，定为B2组。结果：B2组的低氧存活时间明显长于B1组；缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布，1hc-fos基因表达下降，12h则基本消失，阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时，c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布；缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加，B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异，结论：缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达．且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达，增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。

简介：目的：观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠32只，体重250～300g，随机分为4组（n=8）：对照组（Sham组）．急性冠脉结扎（coronaryarteryocclusion，cAO）组（CAO组）、P物质（substancePSP）干颊组（SP-CAO组），P物质受体拮抗剂（D-SP）干预组（D-SP-CA0组）。麻醉后分离大鼠心脏．采用Langendorff装置灌流离体心脏．记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果：离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多．且绝大多数集中在CAO后10-30min之间，SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论：SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。

简介：目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎；缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min，再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL；缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s，重复3次后再灌注120min；舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3，1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI），后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显；与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较，其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）；与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。

简介：目的：观察硬膜外自控镇痛对老年急性心肌缺血病人血浆单胺类递质的影响。方法：选择30例老年心肌缺血患者设为A组，随机又分成两组。A1组(n=15)T3-5硬膜外腔穿刺置管，注入1．0％N多卡因5ml，测阻滞平面为T1-6，接PCA泵持续治疗一周(PCEA治疗采用LCP模式)；A2组(n=15)N用PCEA治疗，采用硝酸酯类药治疗。另选择30例健康成人作为正常对照组(设为B组)。结果：A组病人血浆单胺类神经递质明显高于B组。A1组PCEA治疗后明显下降，一周后基本恢复至正常值；A2组下降幅度不明显。结论：PCEA能有效抑制血浆单胺类神经递质释放，改善老年人的心肌缺血，保持机体内环境稳定。

简介：目的：比较不同浓度神经生长因子（NGF）预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血／再灌注（cerebralischemia-reperfusioninjury，I／R）损伤的保护作用。方法：取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug／l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理，24h后除正常对照组外，各组予20μmol／L谷氨酸损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率（MTT法），乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞凋亡率；苏本素-伊红（HE）染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果：各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组，LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组；各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug／l组效果最佳。结论：不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I／R损伤均有保护作用,其中50ug／l神经生长因子预处理效果最佳。

简介：目的：研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型，先用K-H液心脏灌注35min，全心缺血25min后，再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果：巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP（P<0.01）。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高（P<0.01），MDA含量显著降低（P<0.01）。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势，但无统计学意义。结论：巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能，SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。

简介：目的：观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞，心房和心室肌表达乙酰胆碱（ACh）和孤啡肽（0FQ）的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法：将大鼠随机分为对照组（sham组）和结扎冠状动脉组（CAO组）。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE．尼氏（Nissl）染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法（ELISA）检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果：心脏神经节多见于心房脂肪垫内，大血管周围脂肪组织内、心房肌间．偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性．被卫星细胞包绕，分别表达．共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13．5％．表达OFQ细胞增加4．3％．表达ACh细胞减少19．2％；神经节细胞．心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22％、59％和27％（P〈0．01）；ACh荧光光密度分别降低28％、44％和36％（P〈0．01）。ELISA结果显示．结扎冠脉后30min，心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低（P〈0．05）。结论：乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌．可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。