简介:尿道狭窄临床并不少见,尤以外伤和前列腺切除术后多见,简单狭窄以普通扩张法即可解决.临床上对复杂狭窄行普通扩张失败者目前无较好的处理方法.本院从1999年2月至2001年4月使用改良后尿道扩张器在尿道镜直视下置管扩张取得满意效果,对7例复杂尿道狭窄处理均获成功,现报告如下.
简介:目的通过动物实验阐明复合球囊前列腺扩张术(TUDP)治疗前列腺增生的有效机制并观察其安全性。方法10只老年雄犬随机分为扩张组和对照组,扩张组采用改造后的球囊扩张膜部尿道、前列腺尿道和膀胱颈5min,然后减压至0.1mPa,使球囊不压迫膜部尿道,维持扩张时间30min,释放球囊压力,留置扩张管1周,术后1周行各项检查。对照组行假手术。两组在试验终点时行膀胱镜、膀胱压力测定、尿动力学、神经肌电点位测定和组织病理学检查。结果行TUDP后扩张组前列腺尿道直径明显增粗,无出血及尿外渗等严重并发症发生。尿动力学提示扩张前后膀胱排尿点压力无明显变化,尿道外括约肌无明显功能损伤。尿道外括约肌受损微小,保持了正常肌电特性和排尿功能。组织病理学证实扩张组前列腺包膜裂开,尿道扩张明显,扩张的前列腺内可见炎症反应、微小坏死、间质出血、平滑肌纤维变性。马森三色染色结果提示,前列腺尿道在扩张后胶原含量减少。站论动物实验证实应用复合球囊行TUDP术安全、可行,其机理可能是充分而适当的扩张使尿道明显变宽,前列腺组织炎性浸润、平滑肌纤维变性及胶原含量减少使其无法回缩,而周围组织填塞入裂开的前列腺包膜使裂开的腺体无法复位。
简介:IgA肾病(IgAN)是全世界最常见的原发性肾小球肾炎[1,2],也是我国最常见的原发性慢性肾脏病,研究发现10~25年约有20%~30%的IgAN患者发展为终末期肾脏病(ESRD)[3,4],目前是我国导致ESRD的最主要原发性肾小球疾病之一。业已证实,早期诊断、准确的预后评估、及时有效的治疗是延缓IgAN进展的重要措施[5]。IgAN的诊断需依靠肾组织的免疫病理学检查,以IgA或IgA为主的免疫球蛋白在肾小球沉积,肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚为主要特征,但其表现复杂多样,从肾组织大致正常到弥漫系膜增殖伴新月体形成均可出现,因此临床工作中期望从肾脏病理变化获取更多与疾病预后相关的信息,这一领域已有不少研究[6,7],已发现多个组织学病变具有预后预测价值,但各研究结论并不一致。为了增加病理指标对评估预后的价值,许多研究者在综合考虑IgAN的多种组织病理学病变后,制定了多个IgAN病理评价方法。以下回顾性分析以往应用较为广泛的IgAN病理评价方法,包括综合性评价系统的Lee氏分级和Haas分型,半定量评价系统的Katafuchi积分和牛津分型。
简介:目的探讨经皮球囊导管阻断在合并Ⅱ、Ⅲ型下腔静脉瘤栓的肾癌患者的手术疗效。方法回顾性分析河南省肿瘤医院普外科自2006年7月至2011年3月治疗的11例合并Ⅱ、Ⅲ型下腔静脉瘤栓的肾癌患者的临床病理资料、手术方法及疗效。结果11例患者的平均年龄为48.4岁(36~66岁),所有患者均经术前CT、MRI或彩超明确肿瘤及瘤栓情况。所有患者术前在DSA下经颈内静脉预置球囊导管在瘤栓附近,术中充盈球囊阻断下腔静脉后再切除肾脏及瘤栓。手术时间为(67.3±12.3)min,手术出血量为(762.3±125.5)ml,术后住院时间为(12.6±1.8)d,无手术或围手术期死亡。术后1年生存率为81%,3年生存率为54%。结论经皮球囊导管阻断法在肾癌合并Ⅱ、Ⅲ型下腔静脉瘤栓手术中是安全有效的预防瘤栓脱落方法,具有一定的临床推广价值。
简介:正常人尿中蛋白质含量甚微,很少见到管型,在病理情况下,肾小球滤膜通透性增加,大量蛋白质渗出,在远端肾小管及集合管的管腔内,受酸性环境影响,蛋白质逐渐变性为凝胶,经浓缩堆积塑形成为管型。健康人无白细胞管型,尿中出现白细胞管型提示肾实质炎性病变,以中性粒细胞为主时常见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、急性肾小球肾炎;以淋巴细胞为主时多见于肾移植排异反应。但,以嗜酸性粒细胞为主的白细胞管型鲜有报道。
简介:目的探讨直立体位超声检查对亚临床型精索静脉曲张(SVC)的诊断价值。方法彩色多普勒超声检测35例SVC患者,记录精索静脉在平静呼吸时最大内径及站立位时内径,在彩色多普勒超声引导下测量不同体位下精索内动脉血流峰值速度。结果35例SVC患者,站立位后精索静脉内经(2.5mm)高于平卧位内径(1.7mm),差异有显著性统计学意义(P〈0.05)站立位诊断阳性率(95.0%)高于平卧位诊断阳性率(65.0%),差异有显著性统计学意义(P〈0.05);精索内动脉血流峰值速度在平卧位与站立位无明显差别(P〉0.05)。结论站立位超声检查亚临床型精索静脉曲张诊断阳性率高于平卧位,对于亚临床型精索静脉曲张患者宜采用站立位检查。
简介:目的通过分析血清脂联素(ADPN)在糖尿病肾脏病(DKD)肾损害不同时期的水平变化,探讨其在DKD发生、发展中的可能作用。方法2型糖尿病患者120例,根据24h尿蛋白定量及血肌酐(SCr)水平分为单纯糖尿病组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)、大量白蛋白尿组(C组)、肾功能衰竭组(D组),正常对照组30例(E组)。用酶联免疫吸附法检测各组血清ADPN水平变化。结果血清ADPN水平在A组显著低于E组(P〈0.05),而在B、C、D组均显著高于E组(P〈0.01),且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,B、C、D组间有统计学差异(P〈0.01或P〈0.05)。A、B、C、D组肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均较E组显著升高(P〈0.01或P〈0.05),且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高,4组间比较亦有统计学差异(P〈0.01或P〈0.05)。A、B、C、D组血清ADPN水平与TNF-α、24h尿白蛋白定量及SCr呈正相关(r=0.4345、0.5015、0.4644,P〈0.01),与血糖、甘油三酯呈负相关(r=-0.1849、-0.1793,P〈0.05)。与胆固醇无相关性。结论2型DKD患者血清ADPN水平随。肾损害程度加重而不断升高,且与TNF-α显著相关。提示二者水平变化及相互作用可能在DKD发生发展过程中起重要作用。