简介:2013年12月18日,在全球同行期盼已久的美国预防、检测、评估和治疗高血压委员会(EighthJointNationalCommitteeonthePrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressure,JNC)第8次报告[1],即《2014年成人高血压循证管理指南(2014EvidenceBasedGuidelinefortheManagementofHighBloodPressureinAdultsJNC8)》于《美国医学会杂志》(JournalofAmericanMedicalAssociation,JAMA)在线发布.
简介:目的筛选和鉴定新的前列腺癌相关基因,探讨其在前列腺癌中的表达情况,为研究其仵前列腺癌发生、发展中的作用奠定基础。方法通过生物学信息筛选,RT—PCR验证,确定前列腺癌相关新基因PCAG1。然后提取14例配对前列腺癌及癌旁组织标本中总RNA,经逆转录获得cDNA,应用RTPCR检测标本中PCAG1mRNA表达水平。免疫组织化学染色检测PCAG1在38例前列腺癌组织及配对邻近正常组织中蛋白表达水平,免疫荧光法确定PCAG1蛋白亚细胞定位,并通过统计学方法分析PCAG1表达水平与前列腺癌的关系。结果RT—PCR及免疫组化显示PCAG1在前列腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,且只在少数几种正常组织中低表达,多数正常组织中无表达,呈现明显的前列腺癌特异高表达的特性;免疫荧光确定PCAG1蛋自主要定位于线粒体中。结论PCAG1在前列腺癌组织中高表达,提示可能与前列腺癌的发生、发展相关。PCAG1独特的转录调控模式预示其具有潜在的临床应用价值。
简介:目的探讨保留前列腺包膜的膀胱根治性切除一原位回肠新膀胱术的手术方法及疗效。方法2002年5月至2008年9月,对35例浸润性膀胱癌患者施行了保留前列腺包膜的膀胱根治性切除-原位回肠新膀胱术,其中开放手术22例,腹腔镜手术13例。术中保留患者的前列腺包膜、精囊、输精管、神经血管束。术后对患者进行定期随访,了解患者的生活质量、排尿情况,并检测患者的残余尿量、新膀胱压力及性功能情况等。结果全部患者均顺利完成保留前列腺包膜和勃起神经的膀胱根治性切除-原位回肠新膀胱术。其中开放手术时间为210~330min,平均271min;术中出血200-800ml,平均460ml。腹腔镜手术时间为210-420min,平均343min;术中出血80-800ml,平均377ml。术后3个月IVU及代膀胱造影检查,显示双肾显影良好,无输尿管返流及梗阻,代膀胱充盈良好,容量约250-350ml。术后6个月随访,所有患者均能自行排尿,2例患者有夜间尿失禁。术后71.4%(20/28)的患者保留了阴茎勃起功能。无患者出现尿道残端或前列腺包膜肿瘤复发,有2例发生盆腔淋巴结转移,1例骨转移。结论保留前列腺包膜的膀胱根治性切除术与标准的膀胱前列腺根治性切除术相比,具有操作简单、控尿效果好、可保留勃起神经等特点,适用于对性功能要求较强、肿瘤未累及膀胱颈及前列腺的较年轻的患者。然而,其肿瘤控制效果坏有待于讲一彤观察.
简介:目的探讨膀胱癌根治性全切术中保留前列腺尖部包膜与原位回肠新膀胱术的临床疗效。方法对34例膀胱癌患者行保留前列腺尖部包膜的膀胱全切与原位回肠新膀胱术。术中保留距前列腺尖部约1cm的前列腺包膜及血管神经束。术后对患者进行定期随访,了解患者术后控尿、性功能及瘤控效果。结果所有患者均顺利完成保留前列腺尖部包膜和勃起血管神经束的膀胱根治性切除与原位回肠新膀胱术。手术时间为240~370min,平均273min;术中出血200800ml,平均385ml。术后随访3~36个月,所有患者均可自主排尿,新膀胱容量250-350ml,残余尿量0~80ml,除1例患者白天控尿良好,夜间少量漏尿外,其余患者均控尿良好。术前阴茎勃起正常23例患者中,术后6个月有10例(43.4%)阴茎勃起正常。术后所有患者均未出现局部及尿道残端复发的现象。术后9个月1例出现肺部转移。结论保留前列腺尖部包膜的术式是以改善尿控为主要目的,在不降低瘤控效果的前提下的一种改良术式。
简介:目的探讨以纤维蛋白凝胶为支架,通过组织工程技术以胃.重建膀胱的可行性。方法从实验动物获取膀胱黏膜,体外培养并扩增移行上皮细胞。分别通过纤维蛋白凝胶(实验组)和keratinocyte-SFM(对照组)将单个细胞悬液移植于带血管蒂的去黏膜胃片,将胃片缝成囊状(新膀胱),固定于腹壁。于术后2、4、6、8周取胃片进行组织学及免疫组化分析。结果实验组术后随时间延长新膀胱有不同程度挛缩;HE染色提示胃囊腔面有上皮样细胞覆盖,2周时细胞覆盖率约50%,4—8周时约70%。这些细胞分布不均匀,分层不明显;上皮样细胞AE1/AE3染色和CK7染色均阳性。对照组各标本均严重挛缩,腔隙消失,无上皮覆盖。结论将体外培养扩增的尿路上皮细胞通过纤维蛋白凝胶移植至去黏膜胃片,可以使去黏膜胃片移行上皮化,从而重建膀胱。
简介:目的:探讨肾疏宁防治系膜基质硬化的细胞分子机制.方法:应用细胞培养技术,进行肾小球系膜细胞培养,采取血清药理学方法,制备肾疏宁药物血清,并分为低、中、高三个剂量梯度,利用血管紧张素Ⅱ为刺激因子,在4h、8h、16h、32h四个时间段观察肾疏宁药物血清对正常和病理状态下系膜细胞增殖和分泌系膜基质ColⅣ及FN的影响.应用MTT测定系膜细胞增殖,细胞ELISA测定ColⅣ及FN的含量,RT-PCR检测ColⅣ及FN的mRNA水平.结果:血管紧张素Ⅱ能明显促进MC增殖和系膜基质中ColⅣ及FN的分泌,16h达到高峰,32h时呈下降趋势,肾疏宁血清中、高剂量组对ColⅣ及FN的分泌均有明显抑制作用,并呈现剂量依赖关系.RT-PCR结果也说明肾疏宁血清对正常和血管紧张素Ⅱ刺激下的MC分泌ColⅣ及FN的mRNA表达有下调作用.结论:肾疏宁能明显抑制肾小球系膜基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,并在基因水平上对其有影响作用.这可能也是肾疏宁临床治疗MsPGN疗效较佳并且防治肾小球硬化的作用机理之一.