简介:1病例摘要患者,男性,58岁,因排尿不畅,尿频、尿急、尿痛,肉眼血尿1个月于2003年8月30日以"前尿道结石,前尿道肿瘤"入院.体检:距尿道外口约6cm处有一硬节约8.0cm×1.0cm大小,质硬,相对固定,难以推动.前列腺指检:肛门括约肌功能良好,前列腺Ⅱ度大,质中等,无压痛,无结节,中间沟消失.静脉肾盂造影提示:前列腺增生症.
简介:目的:探讨透前教育对慢性肾衰竭患者生活质量的影响。方法:选择血肌酐〉442μmol/L、内生肌酐清除率〈20ml/min的慢性肾衰竭患者138例,随机分实验组73例和对照组65例。实验组行透前教育,对照组行常规护理。比较两组患者入组时基本状况(年龄、性别、文化程度、医疗付费方式、就业、临床指标),以及开始透析时、透析后6个月及12个月的生活质量等情况。结果:两组患者入组时的年龄、性别、文化程度、医疗付费方式、就业、血肌酐、内生肌酐清除率均无明显差异(P〉0.05),透析时、透析后6个月及12个月两组的生活质量差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:透前教育能有效提高患者透析后的生活质量。
简介:目的:了解2011年单中心初始血液透析患者透前贫血情况,并进行相关影响因素分析。方法:按标准纳入广州市第一人民医院2011年1月1日~2011年12月31日新增的初始血液透析患者92例。收集人口学资料、肾病病史、就诊史、原发病、合并症及实验室检查指标。使用多元线性回归分析血红蛋白与性别、年龄、缴费类别、肾病病史、就诊史、糖尿病、感染、红细胞生成刺激剂(erythropoiesis-stimulatingagents,ESA)使用史、估计肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate,eGFR)、二氧化碳结合力(ECO2)、血清白蛋白(Alb)。结果:92例患者平均年龄(57.8±16.9)岁,平均Hb(72.7±14.6)g/L;与Hb〈90g/L组相比,Hb≥90g/L组有更多的肾内科就诊史和有ESA使用史,差异有统计学意义;多元线性回归分析显示,影响Hb的危险因素包括合并感染、有ESA使用史、eGFR和Alb。结论:本中心初次血液透析患者进入透析时贫血严重,贫血严重程度与合并感染、有ESA使用史、eGFR和Alb水平相关。
简介:目的观察维持性血液透析(MHD)患者透析前收缩压变异性(SBPV)的相关因素及其对远期预后的影响。方法记录2011年3月至5月期间50例MHD患者每次透析前的血压,计算透析前平均收缩压及标准差,并以血压离散系数表示透析前SBPV。在此期间记录患者一般情况,并行生化指标检测、心脏彩超检查。记录患者生存状况,随访5年至2016年5月31日。结果透析前收缩压血压变异性为(8.5%±2.1%)。Pearson相关分析显示SBPV与年龄、体质量指数(BMI)、舒张期左房内径(LAD)呈正相关关系(P〈0.05),与透析前血肌酐(SCr)、甲状旁腺素(PTH)、碳酸钙剂量、活性维生素D剂量、平均舒张压具有负相关关系(P〈0.05)。另外单因素方差分析显示糖尿病组、冠心病组及应用α受体阻滞剂组患者血压变异性分别较对应组高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。以透析前SBPV作为因变量,将以上具有统计学意义的各因素作为自变量进行多元线性回归分析,年龄、糖尿病、冠心病、BMI、LAD、SCr在方程中具有统计学意义,方程R2=0.630;随访5年,12例患者死亡,病死率24.0%。Kaplan-meier生存分析显示透析前SBPV增高组病死率显著增加(P〈0.01)。结论伴有冠心病、糖尿病、年龄增加、LAD增大、高BMI、α受体阻滞剂的应用以及低浓度SCr是SBPV增高的独立危险因素;透析前SBPV增加与MHD患者全因病死率增加有关。
简介:目的探讨NOB1在宫颈癌及癌前病变中的表达及其与高危型HPV(HR-HPV)感染的关系。方法2014年8月至2017年10月我院收治的114例宫颈病变患者的组织标本纳入研究,其中53例为宫颈癌、42例为宫颈上皮内瘤变、19例为慢性宫颈炎,对标本中NOB1的表达和HR-HPV的感染情况进行了回顾分析。结果宫颈癌组织HR-HPV阳性率(83.0%)显著高于宫颈上皮内瘤变(46.5%)和慢性宫颈炎(26.3%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);随着宫颈癌病变的不断恶化,HR-HPVDNA的负荷量逐渐增加(Z=13.35);宫颈癌NOB1蛋白质阳性表达率(73.6%)显著高于宫颈上皮内瘤变(35.7%)和慢性宫颈炎(10.5%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);HR-HPV感染阳性率与宫颈癌各临床病理参数均无明显相关(P>0.05),有淋巴结转移组NOB1蛋白质表达阳性率低于无淋巴结转移组(P<0.05),NOB1表达与淋巴结转移负相关,与分化程度正相关;宫颈癌NOB1表达与HR-HPVDNA负荷量具有显著的正相关特征(r=0.457,P<0.05)。结论宫颈癌组织中NOB1的过度表达与HR-HPV感染相关,两者共同参与了宫颈癌的发生发展过程。
简介:目的探讨血清脑钠肽(B-typenatriureticpeptide,BNP)及氨基末端脑钠肽前体(M-terminalpro-Btypenatriureticpeptide,NT-proBNP)在评价慢性肾衰竭患者心功能状态的临床应用价值。方法选择住院的慢性肾衰竭患者120例,测定患者血清肌酐、BNP、NT-proBNP浓度,按照我国改良的肾脏病膳食改善试验(modificationofdietinrenaldisease,MDRD)公式计算肾小球滤过率,依据2003版肾脏病预后质量倡议(KidneyDiseaseOutcomesQualityInitiative,K/DOOI)指南标准将120例患者分为慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)3、4、5(未透析)期三组进行比较;按照美国纽约心脏病学会(NYHA)制定的心功能分级将患者分为NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四组进行比较。比较同一肾功能水平下不同心功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异,同一心功能水平下不同肾功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异。结果同一肾功能分期血BNP及NT-proBNP浓度随着NYHA分级升高逐渐升高,各级之间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。同一NYHA分级、不同CKD分期BNP浓度比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。同一NYHA分级,NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ级时CKD4期与CKD3期的NT-proBNP浓度差异无统计学意义(P〉0.05),CKD5期与CKD4期、CKD3期比较NT-proBNP浓度显著升高(P〈0.05);NYHAIV级时,NT-proBNP浓度在CKD3期、4期、5期的浓度分别为(25540.00±4537.30)μg/L、(25820.00±3636.18)μg/L、(26208.00±3920.68)μg/L,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论BNP可作为CKD3、CKD4及CKD5(未透析)期患者判断心功能不全的诊断指标。NT-proBNP受肾功能影响较大,对CKD3及CKD4期患者在考虑肾功能的前提下可评价心功能状态,但对于CKD5期患者不建议使用。
简介:目的:细胞极性是肾小管上皮细胞发挥生理功能的结构基础。本研究的目的是明确成体大鼠肾小管坏死后修复过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成过程的一致性。方法:通过皮下注射硫酸庆大霉素制作出生后8周雄性Wistar大鼠急性肾小管坏死后自然修复的动物模型,分别在注射庆大霉素后第7天(用药5d,停药2d)、第14天和第28天采集肾脏标本;另外采集妊娠20d大鼠的胚胎肾脏标本。观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中肾小管的形态学变化;以Na^+-K^+-ATP酶作为细胞极性的标志物,采用免疫荧光染色技术对比观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程。结果:(1)成体大鼠注射庆大霉素后第7天,肾小管上皮细胞坏死、脱落,肾小管基底膜裸露,管腔内有大量脱落的上皮细胞碎片;第14天,肾小管基底膜出现新再生的肾小管上皮细胞;第28天,大多数肾小管结构基本恢复正常。(2)成体大鼠注射庆大霉素后第7天,裸露的肾小管基底膜没有Na^+-K^+-ATP酶的表达;第14天,新再生的肾小管上皮细胞有Na^+-K^+-ATP酶的表达,但此时Na^+-K^+-ATP酶没有明显的极性分布,胞膜和胞浆均有表达;第28天,Na^+-K^+-ATP酶呈极性分布,主要表达在肾小管上皮细胞的侧基底膜。(3)胚胎大鼠肾小管发育过程是从S形体发育成为不成熟的肾小管,再发育成为成熟的肾小管。(4)胚胎大鼠肾小管发育过程中,Na^+-K^+-ATP酶的表达从没有极性到有极性分布,即Na^+-K^+-ATP酶从肾小管上皮细胞的胞膜和胞浆均有表达到只局限在侧基底膜表达。结论:成体大鼠肾小管坏死后修复过程中细胞极性形成的过程与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程是一致的,提示大鼠肾小管坏死后修复再
简介:研究者从转移前列腺癌患者的腹水中分离癌细胞,经筛选鉴定,建立一株具有高转移特性的细胞系-ARCaP。利用该细胞模型,对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系的细胞遗传学、生长、迁移、侵袭、细胞间相互作用、药物敏感性及基因表达等方面进行比较。利用“连续心内注射肿瘤细胞SCID小鼠动物模型”分析体内ARCaP源性亚克隆细胞系的基因表达、细胞生物学特性及体内转移特点。进一步探讨宿主微环境对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系在肿瘤进展、上皮细胞问质转化(EMT)及向骨、肾上腺转移过程中的作用。结果发现,ARCaP亚克隆细胞系ARCaP(E)细胞呈卵圆形,通过与宿主骨、肾上腺组织细胞的相互作用发生了EMT进而获得ARCaP(M)细胞系,其呈纺锤形,成纤维细胞状,表现出细胞间黏附力降低,具有高度骨、肾上腺转移特性。对亲本ARCaP细胞系及其亚克隆细胞系的细胞基因组分析证实了其克隆形成能力。ARCaP系列细胞系为研究前列腺癌骨、肾上腺转移以及研究EMT分子生物学基础提供了一种较理想的细胞模型。