简介：张琪教授重视调脾胃的理论,起源于《黄帝内经》。《内经》云：＂人以胃气为本,有胃气则生,无胃气则死＂。脾胃为后天之本,为气血生化之源,为人体气机升降之枢纽。《内经》云：＂胃为水谷之海,气血生化之源,脏腑经络之根。＂＂五脏六腑皆禀气于胃＂。因此,张琪教授临证中,非常注重对脾胃的调护。1诊病问疾,首调脾胃张琪教授临证问诊,以问消化为先,常问大便及饮食情况,若有脾胃不和,则先调脾胃。

简介：慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）是多种病因导致慢性肾实质损害的临床综合征,临床以肾脏功能减退、代谢产物潴留、水电解质及酸碱平衡失调为主要病理特征,以进行性恶化、病情重、预后差为发展特征的疾病,一旦进入终末期唯有透析和肾移植是其最佳治疗方案,而两者费用极其昂贵,致使众多的患者失去了治疗时机,增加了死亡率。

简介：目的：探讨维持性血液透析（MHD）患者血清铁调素（hepcidin）水平的变化及与颈动脉粥样硬化的相关性。方法：选择维持性血液透析患者93例和健康对照组40例为研究对象，采用ELISA法测定hepcidin、IL-6及TNF-α水平，高分辨二维超声对双侧颈总动脉内膜中膜厚度（IMT）及颈动脉粥样斑块进行测量，分析hepcidin水平与颈动脉病变及炎症因子之间的关系。结果：MHD组患者血清hepcidin水平（139．04±77，91）μg／L显著高于健康对照组（51．13±22．01）μg/L；MHD组CRP、IL-6、TNF-α水平均显著高于健康对照组（P〈0．05或P〈0．01）。MHD组IMT值为（1．15±0．21）mm、斑块形成率（59．2％）、颈动脉硬化的患病率（77．6％）均显著高于健康对照组的（0．78±0．28）mm和2．5％与10％（均P〈0．05）。直线相关分析显示MHD组血清hepcidin水平与CRP、1L-6、TNF-α、IMT及斑块形成、颈动脉硬化率的患病率均呈正相关；与SBP、DBP、年龄亦呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）。多元逐步回归分析显示，hepcidin、CRP、SBP和年龄是MHD颈动脉病变的独立危险因素。结论：MHD患者血清hepcidin水平显著升高，其可能通过促进CRP、IL-6等炎症因子的产生，参与MHD患者动脉粥样硬化的形成。

简介：不育男性中频发的精索静脉曲张备受关注，面向治疗的分子水平的研究也随之增加。本研究的目的是探讨大鼠模型中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及其受体在精索静脉曲张起的睾丸功能障碍中的作用。大鼠被随机分为三组：对照组，假手术组和精索静脉曲张组。部分结扎左肾静脉与左睾丸构建大鼠精索静脉曲张模型。对手术13周后的大鼠进行分析。睾丸细胞内DNA片段程度用末端脱氧核苷酸转移酶的脱氧尿苷三磷酸缺口未端标记法（TUNEL）检测。用约翰逊得分评估肾小管退化情况。用免疫组化和Westernblot技术检测TRAIL及其受体的表达。检测了细胞凋亡指数，约翰逊得分，TRAIL和TRAIL受体的表达。数据以平均值±标准偏差（s．d．）表示，并用计算机软件进行了分析。用Kruskal—Wallis和Dunn’s多重比较试验进行数捌分析。与假手术组和对照组相比，精索静脉曲张的大鼠生殖细胞凋亡指数增加（P=0．0031），约翰逊得分显著下降（P〈0．0001）。免疫组化和Westernblot分析表明，精索静脉曲张后，生殖细胞中的TRAIL-R1和TRAIL—R4的表达增加，TRAIL—R2的表达下降。在TRAIL和TRAIL—R3受体的表达上,各组间没有显著差异。这一研究结果表明，TRAIL及其受体可能神精索静脉曲张引起的罩丸功能障碍的发病机制中有潜在的作用。

简介：目的探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25（hepcidin-25）水平和冠状动脉钙化（coronaryarterycalcification,CAC）及心血管事件的关系.方法选择210例持续性非卧床腹膜透析（continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD）患者血清hepcidin-25的平均值为界,分为CAPD高hepcidin-25组107例、CAPD低hepcidin-25组103例;另选择在本院进行健康体检者90名作为健康对照组.通过酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）测定所有CAPD患者和健康对照组血清hepcidin-25水平.对所有入选者进行冠状动脉多层螺旋电子计算机断层扫描成像（multi-slicecomputedtomography,MSCT）钙化评价研究.结果CAPD高hepcidin-25组在随访12个月内发生心血管事件71例次,因心血管事件死亡21例（占19.6%）;而CAPD低hepcidin-25组发生心血管事件27例次,因心血管事件死亡仅10例（占9.7%）.CAPD高hepcidin-25组和CAPD低hepcidin-25组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,以上2组无心血管事件生存率无统计学差异（P=0.055）.CAPD患者心血管事件发病率[46.7%（98/210）]与健康对照组心血管事件发病率[5.6%（5/90）]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.CAPD高hepcidin-25组CAC发病率均明显高于CAPD低hepcidin-25组（P＜0.01）;而且相关性分析显示,hepcidin-25水平与CAC积分呈正相关（r=0.980,P＜0.01）.多元逐步回归分析显示血清hepcidin-25水平[偏回归系数（B）=0.402,P＜0.01]和CAC（B=-0.015,P＜0.01）是CAPD患者心血管事件发生的重要危险因素.结论血清hepcidin-25水平升高及CAC是CAPD患者发生心血管事件的重要原因,提示铁代谢紊乱可能参与,且促进了CAC的发生、发展,并最终导致心血管事件的发生.