简介：目的探讨α-酮酸对慢性肾脏病(CKD)患者的治疗效果及对其营养相关指标水平的影响。方法选择2015年11月至2017年11月期间重庆市铜梁区人民医院收治的CKD患者100例。回顾性分析其临床病历资料,根据不同的治疗方法,将其分为2组。对照组患者给予常规治疗联合低蛋白饮食进行治疗(n=48),观察组患者在上述治疗基础上给予α-酮酸进行治疗(n=52),观察并比较2组患者的治疗效果。结果2组患者治疗前血压值差别不明显(P>0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后血压更低(P<0.05);治疗前,2组患者炎性因子(TNF-α、IL-6、CRP)水平无明显差别(P>0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后炎性因子相关指标值更低(P<0.05);2组患者治疗前肾功能(eGFR、SCr、BUN、PRO)无明显差别(P>0.05),治疗后与对照组比较,观察组患者eGFR更高(P<0.05),SCr、BUN、PRO水平值更高(P<0.05);与对照组比较,观察组患者治疗总有效率更高(82.69%vs.62.50%,P<0.05);治疗前,2组患者各营养相关指标(TP、Alb、Hb、TRF、血钙、血磷、HCO3-、iPTH)值差别不明显(P>0.05),治疗后,观察组患者上述指标值均优于对照组(P<0.05)。结论α-酮酸治疗CKD有利于患者营养状况的改善,效果显著。

简介：目的评估复方α酮酸配合低蛋白质饮食对维持性血液透析患者钙磷代谢及营养状况的影响。方法选择我院维持性血液透析患者40例，随机分为2组，每组20例，观察组给予复方α酮酸加低蛋白质饮食；对照组给予碳酸钙，不限蛋白质饮食，共观察6个月。比较2组血磷、血钙、全段甲状旁腺素（iPTH）及患者体质量指数（BMI）、血红蛋白（Hb）、血浆白蛋白（Alb）、上臂肌围（MAMC）。结果与治疗前相比，治疗后，对照组血磷、血钙、钙磷乘积、iPTH呈升高趋势（P〈0．05或P〈0．01），观察组血磷呈降低趋势（P〈0．01），血钙、钙磷乘积呈升高趋势（P〈0．05），iPTH无变化（P〉0．05）。与治疗前相比，治疗后，2组BMI、Hb、Alb、MAMC均呈升高趋势（P〈0．05），组间无差异（P〉0．05）。结论复方α酮酸配合低蛋白质饮食可在不导致患者营养不良的同时有效纠正患者钙磷代谢紊乱。

简介：目的观察低蛋白饮食加α酮酸制剂是否具有延缓慢性肾功能不全患者肾功能减退、改善酸中毒的疗效。方法观察未行透析的慢性肾功能不全患者26例，采用低蛋白饮食加α酮酸制剂平均28个月后，患者肾功能、血常规、电解质、肝功能以及内生肌酐清除率(Ccr)的改变。结果治疗后患者血常规、电解质、肝功能无明显改变，血肌酐值虽然较治疗前上升但无统计学意义，而血碳酸氢盐水平较治疗前显著升高(P＜0．05)。结论慢性肾功能不全患者长期采用低蛋白饮食加α酮酸制剂具有保护残余肾功能的作用，可减慢肾功能恶化速度，部分纠正酸中毒。

简介：目的探讨肾脏嗜酸细胞瘤的临床、病理、免疫组化特性、诊治方法及预后，以提高对该病的诊治水平。方法报告经治3例嗜酸细胞瘤患者的临床资料，并结合文献复习进行分析。肿瘤分别位于右肾中上部、左肾上极和左肾肾盂旁，肿瘤大小分别约5．3cm×4．5cm、8．2cm×4．7cm、6．0cm×4．8cm。术前均诊断为肾癌而行肾癌根治术。结果肿瘤边界清楚，切面呈棕黄色，质地均匀，无出血及坏死灶。光镜下肿瘤细胞呈圆形或类圆形，细胞均匀一致，排列呈腺泡状或实性片状，胞质含有许多嗜酸性颗粒，细胞无明显异型性和核分裂相。随访10～35个月，均存活。结论肾脏嗜酸细胞瘤在临床症状、体征及影像学方面无明显特异性表现，确诊须依靠组织病理学检查以及免疫组化等方法。确诊后治疗以保留肾脏手术为宜，因肿瘤中可能含有恶性成分，术后密切随访很重要。

简介：目的：考察游离脂肪酸（FFA）诱导足细胞凋亡的作用,以及中药组分丹酚酸与黄芪多糖防治FFA诱导的足细胞凋亡的效果。方法：采用永生化小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为空白组、FFA组（FFA30μmol/L）、FFA＋丹酚酸组（10mg/L）、FFA＋黄芪多糖组（0.2g/L）,干预24h后收集细胞,以AnnexinV-FITC和PI双染方法,应用流式细胞仪观察各组足细胞的凋亡率。结果：加FFA组足细胞细胞凋亡率明显高于空白组,加入丹酚酸与黄芪多糖后能够减少细胞凋亡的百分比,组间比较均有统计学差异（P均〈0.01）。丹酚酸与黄芪多糖比较,无统计学差异（P〉0.05）。结论：FFA有促进足细胞凋亡的作用,而丹酚酸与黄芪多糖对足细胞的凋亡有抑制作用。

简介：

简介：目的：通过测定维持性血透患者应用甘露醇疗法治疗前后心肺功能的变化,探讨改善血透患者心肺功能不全的新治法。方法：选择维持性血透患者,在积极除水,下调干体重,纠正重度贫血,强心、抗炎等治疗后,仍有心肺功能不全者82例,随机分为对照和治疗两组,对照组39例维持原有血透治疗方案,治疗组43例在上述治疗方案的基础上于每次透析中加用甘露醇疗法。1个月后分别观察两组研究治疗前后心衰症状、心肺功能检测、尿量、肾功能以及血压的变化情况。结果：两组治疗前心衰症状、心肺功能测试、血压、尿量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、内生肌酐清除率（Ccr）及心脏结构各项指标对比,均无统计学意义（P〉0.05）;治疗组治疗前后患者心衰症状、心肺功能测试及血压指标对比,均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,而尿量、Scr、BUN、Ccr及心脏结构指标对比均无统计学意义（P〉0.05）,对照组以上各观察指标治疗前后对比均无统计学意义（P〉0.05）。结论：透析中应用甘露醇脱水疗法,可及时纠正和防止透析性肺脑失衡,显著改善血透患者肺的弥散及小气道的通气功能,降低肺循环压,并能反射性降低透析患者的高血压,从而减轻心脏的前后负荷,进一步提高患者的心肺功能,同时又不影响患者残余尿量及肾功能。为维持性血液透析患者心肺功能不全的治疗探索出一条新的有效治法。

简介：目的观察慢性肾脏病5期患者应用非透析治疗、不同腹膜透析剂量治疗对肾功能的影响。方法选取慢性肾脏病5期的非糖尿病肾病患者，采用非透析保守治疗者20例，腹膜透析剂量4升／天者26例、6升／天者35例及8升／天者43例。随访观察1年，检查各项指标及肾功能的变化。结果随访1年后，非透析患者血压的控制较4升／天腹膜透析组差（P〈0．05），血清白蛋白水平、血钙水平低于4升／天透析组，血磷及甲状旁腺素水平高于不同剂量透析组。各组尿量及残余肾功能均有不同程度的下降，其中腹膜透析各组尿量、肾功能及非透析组肾功能均较观察前具有统计学差异（P〈0．05），而各组之间肾功能下降的幅度未见显著性差异（P〉0．05）。结论慢性肾脏病5期患者早期的腹膜透析治疗对患者钙磷代谢、蛋白质营养改善及血压的控制优于非透析治疗。腹膜透析治疗对残余肾功能的保护与非透析治疗相比未见明显优势，不同的透析剂量在1年的观察期内未显示对肾功能的影响。

简介：目的探讨小剂量托特罗定治疗小儿遗尿症的疗效。方珐2008年6月至2012年5月，对125例被诊断为小儿遗尿症的患儿进行随机对照研究，设置空白对照组、治疗组（El服小剂量托特罗定）。以夜间遗尿次数作为主要疗效指标。治疗3个月、停药1月后的下1周进行疗效评价。结果治疗后治疗组遗尿≥2次／周的人数由69例下降为17例，对照组由56例下降为52例。治疗组下降率（75．36％）明显高于对照组（7．14％）（P〈0．005），无严重副反应。结论小剂量托特罗定用于治疗小儿遗尿症有较好疗效和安全性。

简介：肾上腺皮质嗜酸细胞腺瘤属临床罕见肿瘤,通常为良性非分泌型肿瘤,但也可伴激素异常分泌,部分具有恶变倾向,常于体检时偶然发现,治疗主要以手术切除为主[1]。我院2010年1月诊治1例巨大肾上腺皮质嗜酸细胞腺瘤,现结合相关文献对该肿瘤的组织学特点、

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。

简介：目的探讨罗格列酮对环孢素A（Cyclosporine，CsA）早期肾损伤的保护作用。方法选择2013年1月至2014年5月在郑州大学第一附属医院和南阳市中心医院经肾活检确诊的膜性。肾病患者61例，采用随机数字表法分为对照组和罗格列酮干预组（干预组）。对照组30例，服用常规量激素泼尼松1mg·kg-1·d-1，环孢素胶囊2～3mg·kg-1·d-1；干预组31例，在对照组基础上服用罗格列酮片4mg／d。分别在服用罗格列酮前、服用后第3、6个月时检测患者动脉压、组织型金属蛋白酶抑制剂1（tissueinhibitorofmetallo-proteinase-1，TIMP-1）、尿82微球白蛋白（β2-microspheres，β2-MG）、禁水12h尿渗透压数值。结果与治疗前比较，对照组和干预组治疗后第3个月的血清TIMP-1分别为（248．1±48．6）ng／ml和（179．4±38．2）ng／ml，尿胆-MG分别为（253．2±39．7）μg／L和（190．8±35．4）μg／L，动脉压分别为（115．8±10．3）mmHg和（101．5±8．7）mmHg，2组均较治疗前升高（P〈0．05）；治疗后第3个月时，对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为（542．6±79．3）mosm／L和（615．4±68．7）mosm／L，2组均较治疗前下降（P〈0．05）。治疗后第6个月时，对照组和干预组血清TIMP-1分别为（401．3±52．1）ng／ml和（212．7±43．6）ng／ml，尿β2-MG分别为（382．7±41．2）μg／L和（221．3±36．7）μg／L，2组均高于治疗后第3个月（P〈0．05），呈时间依赖性。治疗后第6个月时，对照组和干预组动脉压分别为（128．6±8．9）mmHg和（114．4±12．6）mmHg，均高于治疗后第3个月（P〈0．05）；治疗后第6个月时，对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为（461．3±62．7）mosm／L和（531．2±72．6）mosm／L，均低于治疗后第3个月（P〈0．05）。干预组与同时间段的对照组比较，血清TIMP-1、尿β2-MG和动脉压均低于对照组（P〈0．05），禁水12h尿渗

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体-γ激动剂-罗格列酮（RSG）对阿霉素（ADR）肾病大鼠肾脏的保护作用。方法通过一次性静脉注射盐酸阿霉素6mg／kg，制备肾病综合征模型大鼠。30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和罗格列酮治疗组（治疗组）。实验周期4周。免疫组化方法检测肾皮质过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPARγ）、转化生长因子（TCF-β1）的表达；检测血清生化指标及24h尿蛋白定量。结果模型组出现高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿；治疗组血清总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及24h尿蛋白水平与模型组相比，差异有统计学意义；肾组织病理损害明显减轻，PPARγ表达上调，TGF-β1表达下调。结论RSG对ADR肾病大鼠的肾脏有保护作用，其机制可能是通过上调PPARγ，下调TGF-β1发挥作用。

简介：该研究的目的是为了评估口服依托泊苷（50mg/d,第1～14天给药,每3周1个周期）治疗对铂类耐药的复发卵巢癌患者的有效性与安全性。2000年4月至2013年12月,四个研究中心共随访了52例铂类耐药的复发卵巢癌患者,52例中有21例患者从该方案中受益（PR和SD）,其中有12例以二线到三线方案使用依托泊苷治疗,9例以四线到五线方案使用依托泊苷治疗。

简介：在肿瘤的发生发展过程中,基因的活动起着非常重要的作用,包括原癌基因的激活、抑癌基因的失活、基因突变还有可以编码一些促进细胞信号传递肽类物质的基因。以上因素的综合作用,可导致肿瘤的发生,对已发生的肿瘤还可以加速其发展和转移。泌尿系肿瘤中大多数为起源于上皮的肿瘤，其中膀胱癌是泌尿系统中最常见的尿路上皮细胞癌，

简介：目的：研究马兜铃酸（aristolochicacid,AA）对人肾小管细胞（humankidneycell,HKC）的损伤与分泌性磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）活性的影响。方法：以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖（LPS）和氯化钙（CaCl2）为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果：10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低（1.154±0.079vs1.389±0.123）,与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091（P〈0.05）,且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论：10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。

简介：骨唾液酸蛋白（bonesialoprotein,BSP）是一种酸性磷酸化糖蛋白,属于骨组织的非胶原蛋白,参与骨细胞外基质和骨质代谢,血清BSP浓度可反映破骨细胞活性和骨吸收现象。自1994年首次在乳腺癌细胞中发现BSP表达后,BSP就引起癌症研究者注意,随后在其他易发生骨转移的癌细胞中也确定有BSP的表达,而从BSP的组织局限性特征来分析,它在癌细胞中的表达与肿瘤的骨转移有关。本文简要综述BSP表达调控及其与前列腺癌骨转移的研究进展。

简介：目的探讨17-β雌二醇对肾间质纤维化防治作用可能的机制。方法雌性SD大鼠30只，随机分为4组：①对照组；②生理雌激素组；③低雌激素组；④17-β雌二醇组。21d后光镜观察单侧梗阻肾组织病理改变；通过免疫组化方法检测转化生长因子（TGF-β1）、α-平滑肌动蛋白（α-SMA）；并用RT-PCR方法检测肾组织α-SMAmRNA的表达。结果单侧输尿管梗阻各组出现肾小管间质纤维化改变，其肾组织TGF-β1。和α-SMA表达上调（P〈0．01）；与生理雌激素组相比，低雌激素组纤维化病变加重，上述物质表达均明显增多（P〈0．05）；而17-β雌二醇组则病变均减轻（P〈0．05）。结论注射17-β雌二醇可能通过下调TGF-β1，和α-SMA的表达，抑制细胞外基质的生成，进而韶到延绣肾间后纤维化的作用．

简介：目的观察醛固酮（ALD）灌注对大鼠肾小球细胞凋亡的影响和ALD特异性拮抗剂依普利酮（Eplerenone）的干预作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（A组），ALD灌注组（B组）和Eplerenone治疗组（C组），分别皮下埋置渗透性微泵（osmoticminipumps），B、C组均以1．5μgh的浓度持续灌注ALD，同时C组用Eplerenone（100mg·kg^-1·d^-1）灌胃，A、B组用生理盐水代替。隔周测量大鼠尾动脉收缩压，收集24h尿液测定尿蛋白排泄率（UAER），于第28天心脏取血检测血肌酐（SCr），取肾脏，光镜观察其病理改变，TUNEL法检测细胞凋亡。结果B组大鼠血压和UAER从第14天起均较同期A组显著增高（P〈0．05），C组血压和UAER较同期B组显著降低（P〈0.05）。PAS染色发现B组大鼠肾小球系膜外基质增多，轻度系膜细胞增殖；TUNEL法检测发现B组大鼠肾小球细胞凋亡明显增加，C组凋亡率较B组显著减少[（16．36±1．84）％vs（49．55±5．67）％，P〈0.05]。结论ALD灌注大鼠可导致肾小球病理损伤和细胞凋亡，Eplerenone可减轻ALD诱导的肾小球损伤。

简介：目的观察丹参酮Ⅰ（T-Ⅰ）对于放射性膀胱炎（RIBI）的保护作用。方法体内实验：雌性ICR小鼠随机分为对照组1（control）、对照组2（T-Ⅰ）、实验组1（R）、实验组2（R＋T-Ⅰ）,每组给予丹参酮Ⅰ或橄榄油腹腔注射两周后接受X射线照射,1周或12周后收集小鼠膀胱组织,比较各组膀胱组织内超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平及组织病理学评分;体外实验：人膀胱永生化上皮细胞（SV-huc-1）分为对照组1（control）、对照组2（T-Ⅰ）、模型组1（R）、模型组2（R＋T-Ⅰ）,每组利用丹参酮Ⅰ或其溶剂处理24h后接受X射线照射,比较各组细胞活力及细胞内活性氧水平。结果体外实验中,利用T-Ⅰ预处理可以降低X射线导致的膀胱上皮细胞活力下降,并且可以减少细胞内的活性氧水平。在体内实验中,T-Ⅰ治疗能显著减轻RIBI早期膀胱组织损伤,降低组织内氧化应激水平,并改善了RIBI晚期膀胱纤维化程度。结论T-Ⅰ可通过抗氧化活性在放射性膀胱炎中起到保护作用。