简介：目的：研究特异性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法：采用四氮唑盐比色法（MTT法）观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的＂梯状＂条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果：MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为（16.39±1.430%、（23.55±0.11）%、（62.78±1.42）%、（87.53±0.27）%,48小时细胞抑制率分别为（30.40±0.68）%、（46.18±1.80）%、（89.77±0.21）%、（97.94±0.18）%,（P〈0.05）;流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为（25.5±2.66）%、（57.23±2.19）%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布（50μmol/L、100μmol/L）组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论：塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。

简介：目的研究磁感应热疗联合利妥昔单抗对人淋巴瘤Daudi细胞的作用。方法研究磁性介质与人淋巴瘤Daudi细胞的生物相容性,并对磁性介质的升温性能进行检测。将对数生长期的Daudi细胞分为对照组（只含等量溶媒）、磁感应组（加入磁性介质）、利妥昔单抗组（100μg/ml利妥昔单抗）和联合组（加入磁性介质和100μg/ml利妥昔单抗）。采用CCK-8法检测各组Daudi细胞的增殖抑制率,采用流式细胞术检测各组Daudi细胞的凋亡及细胞周期情况。结果本实验过程中选用的空心不锈钢球,生物细胞相容性和发热效率良好,Daudi细胞的毒性等级为0或1级;与磁感应组、利妥昔单抗组相比,联合组Daudi细胞的增殖抑制率增高（P﹤0.05）,凋亡率明显增高（P﹤0.01）,S期细胞所占比例明显增多（P﹤0.01）,G0/G1和G2/M期细胞所占比例明显减少（P﹤0.01）。结论磁感应热疗磁性介质应用于淋巴瘤治疗在细胞水平是可行的;磁感应热疗单独使用可抑制Daudi细胞的增殖,诱导细胞凋亡,改变细胞周期,利妥昔单抗注射液与磁感应热疗联合应用时能够明显增强这种效应。

简介：The2012InternationalSocietyofPituitarySurgeons(ISPS)meetingwillbeholdinMontreal,CanadaJune21-24,2012.Thedatesin2012thatwehaveselectedcoincidewiththe50thanniversaryoftheintroductionof

简介：目的研究尼美舒利（Nimesulide）对人胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的干预作用，揭示其抗癌机制。方法采用MTT法、流式细胞仪等检测细胞增殖、细胞周期和凋亡率以及细胞的形态学改变，同时检测尼美舒利对胃癌细胞COX-2、VEGF表达的影响。结果尼美舒利抑制胃癌细胞的IC50μM／L。增殖抑制率达到80．31％，流式细胞仪分析发现100-200μM／L的尼美舒利作用48h后，细胞被阻滞于S期，凋亡率分别为5．69％，10．58％；光学显微镜观察到凋亡典型的形态学特征；免疫细胞化学结果显示尼美舒利作用后能降低COX2、VEGF蛋白表达，与对照组比较，具有非常显著性差异（P〈0．01）。结论尼美舒利能显著抑制人胃癌细胞株BGC-823的生长，此作用可能与降低COX2、VEGF蛋白表达有关。

简介：目的观察和比较重组人血管内皮抑素（恩度）联合培美曲塞与单药培美曲塞治疗晚期复治的非小细胞肺癌（NSCLC）的近期疗效及毒副反应。方法32例均已确诊并有远处转移的复治的晚期NSCLC患者，其中恩度联合培美曲塞组12例，培美曲塞单药组20例，按照RESIST标准每周期评价化疗疗效和WHO标准每周期评价毒性。结果恩度联合培美曲塞组共完成35个周期，平均2．9个周期。RR3例（25．0％），CBR9例（75．0％）。培美曲塞单药组共完成55个周期，平均2．7个周期。RR4例（20．0％），CBR12例（60．0％）。两组比较，RR率差异无统计学意义（P〉0．05），CBR率差异有统计学意义（P〈0．05）。毒副反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应，均未达到3级及以上，可以耐受。结论恩度联合培美曲塞治疗复治晚期NSCLC具有较好的近期疗效，且毒性反应轻，耐受性好，值得临床进一步应用。

简介：培美曲塞(Alimta)是美国FDA2004年批准上市的抗代谢类抗肿瘤药.其作用机制是对叶酸代谢途径的多靶点阻断,因此,药物疗效高于其他抗叶酸类药物.大量临床试验已经证明对恶性胸膜间皮瘤和非小细胞肺癌均有较好的疗效,而且不良反应较低.本文对培美曲塞做了全面的综述并对其临床应用和前景做了讨论.

简介：目的探讨利妥昔单抗联合CHOP方案对弥漫型大B细胞淋巴瘤（diffuselargeB-celllymphoma，DLBCL）的疗效，观察影响化疗疗效的相关因素。方法本组选择我院2006年1月至2011年1月收入的DLBCL患者17例，患者给予利妥昔单抗联合CHOP方案治疗。观察化疗后疗效及淋巴结亚群改变情况，收集患者的性别、年龄、PS评分、AnnArbor分期、结外浸润情况、LDH水平、体力状态（PS）评分、B症状、血红蛋白及T细胞浸润等相关情况，观察其对化疗的相关影响。结果本组所有17例患者完成治疗，治疗后疗效评估显示CR7例，PR6例，SD3例，PD1例，治疗有效率为76．4％（13／17）。影响化疗疗效相关因素分析中显示，血清LDH水平、PS评分、AnnArbor分期为影响患者化疗疗效的相关因素，P〈0．05。结论利妥昔单抗联合CHOP对弥漫型大B细胞淋巴瘤疗效显著，其中Ps评分低、AnnArbor分期低、血清LDH水平正常的患者化疗疗效相对较好。

简介：目的：探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokineinducedkillercells,CIKcells）治疗对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响,对比接受CIK细胞免疫治疗前后,培养细胞表型及患者淋巴亚群的变化。方法：选取辽宁省肿瘤医院手术、放化疗治疗结束1个月以上或无法进行以上治疗,单纯接受4个周期CIK细胞免疫治疗的恶性肿瘤患者67名入组。应用流式细胞术检测分析接受4周期CIK细胞免疫治疗前后患者淋巴细胞CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、CD3^＋CD56^＋、CD3^-CD56^＋、CD3^＋PD1^＋亚群的变化情况。同时对各次输注细胞表型（CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋）进行检测,观察其变化。结果：患者接受4周期CIK细胞免疫治疗后,与治疗前相比,淋巴细胞CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、CD3^＋CD56^＋亚群略有升高,但无统计学差异。CD3^-CD56^＋、CD3^＋PD1^＋亚群无明显变化。值得注意的是,输注细胞表型与第一次培养后相比,第二次、第三次的CIK细胞CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋表型呈阶梯型上升,结果有统计学差异。第三次与第四次无明显变化。结论：CIK细胞免疫治疗能稳定肿瘤患者免疫状态。接受过CIK细胞回输的患者,再次抽取外周血进行培养时,可增加体内CD3^＋CD56^＋前体细胞增殖和定向分化的能力,有望得到远期获益。

简介：目的观察选择性环氧合酶2（cylooxygenase-2,COX-2）抑制剂塞来昔布联合多西他赛和替吉奥方案治疗晚期胃癌的临床疗效和不良反应。方法将50例晚期胃癌患者随机分为两组,试验组25例采用塞来昔布联合多西他赛和替吉奥方案化疗,对照组25例给予单纯多西他赛和替吉奥方案化疗,2个周期治疗后评估两组近期疗效和不良反应,同时观察生存情况。结果完成2个周期治疗后,试验组有效率为60%,疾病控制率为96%,对照组分别为52%和92%,两组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;两组治疗后不良反应发生率差异亦无统计学意义（P〉0.05）;试验组生活质量改善率高于对照组,差异有统计学意义（60%vs32%,P〈0.05）。试验组和对照组中位无疾病进展生存期差异亦有统计学意义（7.6个月vs6.3个月,P〈0.05）;但中位总生存期差异无统计学意义（13.6个月vs12.2个月,P〉0.05）。结论塞来昔布联合多西他赛和替吉奥治疗晚期胃癌与单用化疗疗效相当,无疾病进展生存期延长,可改善生活质量且不增加不良反应。

简介：目的分析母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤（BPDCN）的临床特点及治疗效果.方法回顾性分析33例中国地区确诊BPDCN的临床病例资料.结果共收集23篇文献,包括患者33例,男性23例,女性10例,中位年龄50岁,主要临床表现为皮肤病变,可合并骨髓、外周血或淋巴结受累.免疫表型提示BPDCN细胞多表达CD4为90.0%（27/30）,CD56为100%（33/33）,CD123为100%（28/28）,TCL-1为87.5%（7/8）,CD43为94.4%（17/18）;而CD3,CD20,CD79a,MPO阳性表达率较低.应用急性白血病或淋巴瘤样治疗方案,疗效不佳,患者生存期短,中位生存仅8个月,95%置信区间为3.508-12.492.结论BPDCN为血液系统少见的恶性肿瘤,有特征性的免疫病理学标记,预后差,需要更多样本的资料来加强对疾病认识进而提高疗效.

简介：目的探讨多烯磷脂酰胆碱（PPC）对胃癌耐奥沙利铂（L-OHP）细胞株BGC823/L-OHP的增殖抑制、逆转耐药作用及可能机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度PPC（0、0.5、1.5、3、6、12、24、48、64、86μmol/L）处理BGC823/L-OHP细胞的增殖率,并检测不同浓度PPC（1、5、10μmol/L）联合不同浓度L-OHP（1、5、10、20、30、40μg/ml）处理BGC823细胞和BGC823/L-OHP细胞48h的增殖抑制率,检测L-OHP的半数抑制浓度（IC50）和逆转耐药作用,同时选取IC50最小时PPC浓度作为后续实验浓度。实时荧光定量PCR（QPCR）和Westernblotting检测Toll样受体-4（TLR-4）、Nanog和ABCF2的mRNA和蛋白表达情况。结果0.5~48μmol/LPPC能促进BGC823/L-OHP细胞增殖,64、86μmol/LPPC可抑制BGC823/L-OHP细胞增殖。经PPC处理,L-OHP作用48h的IC50由28.54μg/ml下降至6.63μg/ml,逆转倍数为4.31。5μmol/LPPC能显著增加L-OHP对BGC823/L-OHP细胞的敏感性,选取该浓度用于后续实验。与BGC823组比较,BGC823/L-OHP组中ABCF2、TLR-4和Nanog的mRNA和蛋白水平显著上调（P〈0.05）;经5μmol/LPPC处理后,BGC823/L-OHP组中ABCF2、TLR-4和Nanog的mRNA和蛋白水平显著下调（P〈0.05）。结论PPC联合L-OHP能够增加BGC823/L-OHP细胞株对L-OHP的敏感性,抑制细胞生长,从而逆转耐药。其机制可能是通过影响TLR-4、Nanog和ABCF2表达来发挥逆转耐药的作用。

简介：目的探讨全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)提高人结肠癌细胞亚株SW480/M5对奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)敏感性的可能机制.方法MTT法筛选ATRA和L-OHP实验浓度.流式细胞仪检测ATRA对肿瘤细胞周期影响.分别用ATRA、L-OHP、ATRA联合L-OHP作用SW480/M5细胞,MTT法检测药物对肿瘤细胞抑制率,流式细胞仪检测肿瘤细胞周期及凋亡率,原子光谱吸收仪检测肿瘤细胞DNA含铂(Pt)量.结果L-OHP抑制SW480/M5细胞增殖的GI50为58.0mg/L,主要阻滞肿瘤细胞在S和G2/M期.ATRA8.0μmol/L作用24小时后,G1期细胞减少,S期细胞增多；作用72小时后,S期和G2/M期细胞增加并明显抑制肿瘤细胞增殖.8.0μmol/LATRA作用至48小时后联合L-OHP,两药联合由相加作用转变为协同作用；联合用药后S期和G2/M期细胞明显增多,细胞DNA含Pt量显著增加,呈时效依赖性.相对于单独用药,联合用药并不上调肿瘤细胞凋亡率.结论ATRA通过改变SW480/M5细胞周期和提高细胞DNA含Pt量,明显增加肿瘤细胞对L-OHP敏感性.

简介：目的研究姜黄素（Cur）对K562细胞和HL-60细胞的细胞周期阻断与细胞周期蛋白的关系。方法用流式细胞光度术对K562细胞和HL-60细胞进行细胞周期检测，用蛋白免疫印迹检测细胞周期蛋白水平。结果姜黄素0—10mg／L作用24h可将K562细胞和HL-60细胞阻滞于G0／G1期，该期细胞比例增加；阻断细胞从S期向G2／M期转化，G2／M期细胞比例减少；姜黄素作用24h减少K562细胞和HL-60细胞CyclinD1、CyclinB1的蛋白水平，但几乎不影响K562细胞和HL-60细胞CyclinA的蛋白水平。结论姜黄素扰乱K562细胞和HL-60细胞的细胞周期进程与CyclinD1和CyclinB1的蛋白水平减少有一定关系。

简介：目的建立肝癌耐药细胞株，并观察耐药细胞株癌干细胞的相关生物学特性。方法采用阿霉素（ADM）浓度梯度递增法诱导建立耐药BEL-7404人肝癌细胞株，并对亲代与耐药肝癌细胞株进行癌细胞基本特性、癌于细胞相关细胞学特性进行检测，用计数法检测癌细胞生长曲线、倍增时间与MTT法测耐药倍数；单个细胞成株培养、平板克隆形成实验、“球囊”细胞培养实验。结果耐药BEL-7404人肝癌细胞与亲本细胞相似，呈上皮样生长方式，但其中梭状细胞略多，耐药倍数为292倍；生长曲线表明其增殖速度明显低于亲本BEL-7404人肝癌细胞，且倍增时间增加；耐药BEL-7404肝癌细胞克隆形成率、“球囊”细胞形成率均明显低于其亲本BEL-7404人肝癌细胞。结论低浓度阿霉素持续增量法可诱导形成耐药肝癌细胞株，但耐药肝癌细胞株的癌干细胞特征并不明显。

简介：肿瘤相关成纤维细胞（TAF）对肿瘤发生、生长、血管形成、浸润与转移有重要作用。TAF细胞通过产生旁分泌因子，影响上皮细胞转化，在肿瘤——宿主界面微环境形成中发挥重要作用。本文对TAF细胞的起源，TAF细胞形态及生物学特征及TAF细胞调节信号通路与肿瘤细胞的相互作用的研究现状作一综述。

简介：目的建立非何杰金氏淋巴瘤来源的NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型。方法常规培养NK92细胞和猪内皮细胞(PEC)，利用MTT法检测NK92细胞对PEC细胞的杀伤效应，通过β-hexosaminidase释放实验显示杀伤过程中，NK92细胞的胞吐量。结果效靶比为10：1时作用时间6h，NK92细胞的胞吐量最大，对PEC的杀伤率为100％。结论NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型建立成功。

简介：目的初步评价塞来昔布治疗胃癌前疾病-慢性萎缩性胃炎过程中的疗效及副作用。方法胃镜活检经病理证实为慢性萎缩性胃炎的病人78例（男41例，女37例，男女比例1．11：1）。随机分为两组：塞来昔布组（接受塞来昔布0．2，1次/d，po）和空白对照组（不接受特异性治疗），疗程均为6mo。治疗前，治疗3mo及疗程结束各行胃镜检查1次。活检组织行常规病理检查及免疫组化染色检测cox-2的表达。治疗过程中记录胃黏膜损害、肾功能损害、血清脂蛋白水平变化及心脑血管事件。结果治疗3mo时，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），但两组胃黏膜萎缩程度无明显差异；疗程结束后，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），且胃黏膜萎缩程度有所减轻，但两组间无统计学差异。塞来昔布组治疗前、治疗中及治疗后未发现急性胃黏膜损害及心脑血管事件；治疗前后血清脂蛋白水平及肾功能无明显变化。结论塞来昔布可以明显抑制胃黏膜cox-2蛋白的表达，提示对慢性萎缩性胃炎有一定的逆转作用。应用塞来昔布治疗慢性萎缩性胃炎安全性良好。

简介：

简介：纵隔神经母细胞瘤是原发于纵隔的神经原性恶性肿瘤，比较少见，恶性程度高。现将我们解放军总医院自1980年～2002年经手术治疗并病理确诊的3例纵隔神经母细胞瘤报告如下并就有关问题进行讨论。

简介：目的：研究miR-152分子对NK细胞杀伤JEG-3细胞效应的影响。方法：在滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3细胞中分别转染pre-miR-152（实验组）,Cy3标记的pre-miRNA-control（阴性对照）,空白对照（NC）为未转染的JEG-3细胞。转染48h进行NK细胞的细胞毒测定,观察各组NK细胞对JEG-3细胞的杀伤效应。结果：与对照组相比,实验组NK细胞对JEG-3细胞的平均杀伤率显著增高（P〈0.05）,且随着效靶比的增高,杀伤率也增大。空白对照组与阴性对照组之间的NK细胞杀伤能力无显著差异（P〉0.05）。结论：miR-152可以提高NK细胞对滋养细胞的杀伤作用。