简介:QUALITATIVESTUDYOFSIALOMUCINSCHANGESDURINGN-METHYL-N-NITROSOUREA-INDUCEDCOLONICCARCINOGENESISINMICEWangQiang王强;WangYuanhe王元和;...
简介:目的探讨残胃癌的诊断和治疗体会?方法回顾性分析2002年1月至2007年12月收治的28例残胃癌患者的临床资料。结果患者中22例获手术治疗,根治性手术12例,姑息性手术10例:消化道重建方式为空肠“P”袢代胃、胃空肠Roux—en—Y吻合。手术组中6例术后发生并发症,肺部感染4例,切1:3裂开2例,均经治疗后痊愈出院。未行手术组生存时间为3~6个月,中位生存时间为4.5个月;姑息性切除者生存时间为6~18个月,中位生存时间为12.8个月;根治性切除患者生存时间为12~68个月,中位生存时间为27.5个月。结论定期胃镜检查是早期诊断残胃癌的关键,根治性切除是治疗残胃癌的有效方法,病期及根治性切除是决定残胃癌预后的关键因素。
简介:目的:探讨EZH2对胃癌MKN-28细胞生物学的影响。方法:siRNA干扰EZH2;MTT法检测沉默EZH2后细胞的增殖情况;Transwell小室观察细胞的侵袭情况;Realtime-PCR检测细胞中相关基因的表达情况。结果:siRNA有效干扰了EZH2的表达;沉默EZH2细胞组的细胞增殖明显受到抑制(P〈0.05);细胞的侵袭情况,沉默EZH2明显抑制了细胞的侵袭,与其他两组比较差异显著(P〈0.05);siEZH2细胞组E-cadherinmRNA、β-cateninmRNA的表达水平高于其他两组,Bcl-2mRNA的表达水平低于其他两组(P〈0.05)。结论:沉默EZH2抑制了胃癌MKN-28细胞的增殖,抑制了细胞的侵袭和抗凋亡基因的表达,可能是通过调控E-cadherin的表达水平和Wnt信号途径实现的,为寻找有效的靶点和肿瘤的靶向治疗提供一定的理论依据。
简介:THEROLEOFMRIINTHEILLUSTRATIONOFMETASTATICLYMPHATICPATHWAYSANDCLINICALNSTAGINGOFNASOPHARYNGEALCARCINOMAWeiXiong韦雄LiJianjun李建军...
简介:目的:评价国产吉西他滨(gemcitabine,GEM)联合顺铂方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和不良反应。方法:对经病理组织学或细胞学证实的28例晚期非小细胞肺癌患者采用GP方案化疗:GEM1000mg/m^2ivdrip第1、8日,DDP30mg/m^2ivdrip第1-3日,21日为1周期。结果:CR0例,PR12例,SD14例,PD2例,总有效率为42.8%,初治、复治各14例,均有6例PR,有效率均为42.8%,不良反应以消化道反应及白细胞、血小板下降为主,均可耐受。结论:国产吉西他滨联合顺铂对晚期非小细胞肺癌有较好疗效,毒副反应可以耐受,可作为一线或二线化疗方案。
简介:Objective:Toexploretheeffectsofdexamethasone(DXM)andvincristine(VCR)oncytosinearabinoside(Ara-C)inducedapoptosisandactivationofnuclearfactor-κ-genebinding(NF-κB)inleukemiccelllineHL60-n.Methods:ApoptosisofHL60-ncellswasanalysedbyTdT-mediatedX-dUTPnickandendlabeling(TUNEL)andDNAelectrophoresis.NF-κBactivityofHL60-ncellswasdetectedbyelectrophoreticmobilityshiftassay(EMSA).Results:TherewasslightactivationofNF-κBinHL60-ncellswithoutdruginduction.Ara-Cat1μmol/LsignificantlyenhancedtheactivationofNF-κBinHL60-ncells.ThelevelofNF-κBactivationinducedbyDXMat1μmol/LorVCRat0.1μmol/Lhadnosignificantdifferencecomparedwiththatofthecontrolgroup.However,inHL60-ncellspre-treatedwith1μmol/LofDXMor0.1μmol/LofVCR,theactivationofNF-κBinducedby1μmol/LofAra-Cwassignificantlysuppressedwithinhibitionratesof31.0%and47.0%,respectively.TheapoptosisratesofHL60-ncellsinducedby1.0μmol/L,10μmol/Land100μmot/LAra-Cwere45.00±3.16%,61.88±3.40%and77.62±4.75%,respectively.TheapoptoticratesofHL60-ncellsinducedbyDXMat1μmol/LorVCRat0.1μmol/Lweresimilartothatofthecontrolgroup.However,eitherDXMat1μmol/LorVCRat0.lμmol/LcouldenhancetheapoptosisofHL60-ncellsinducedbyAra-Cat1μmol/Lwithratesof39.1%and59.2%,respectively.Conclusion:Ara-CcaninduceapoptosisandactivationofNF-κBinHL60-ncells.ThemechanismofincreasedapoptosisofHL60-ncellsbyDXMorVCRmayberelatedtosuppressionofNF-κBactivation.
简介:近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生,转移及免疫调控密切相关,本实验收集手术切除病人肝癌组织标本,应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物,以ConA-Sepharose4B亲和层析方法,纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白,经SDS-PAGE电泳后,考马斯亮兰染色,与低分子量标准蛋白比较,发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带,分子量分别为70kd,30kd和20kd,细胞毒试验(LDH释放法)结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用,但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。
简介:背景与目的:正电子发射断层显像(PET)是脑膜瘤术前良恶性评估及术后随访的新型工具。“r11Cl显像在脑膜瘤显像以及良恶性鉴别方面的应用已被广泛报道,与“r11类似,13N.NH。+也是p的类似物。在一些情况下可以替代D。本研究拟评价13N.NH,PET显像在脑膜瘤检测中的应用价值,并与18F.FDG的显像结果进行对比。方法:对11例确诊的脑膜瘤患者进行13N.NH,PET显像,其中10例患者同时行-。F.FDG显像。10例患者最终经组织病理学确诊(6例I级,4例II级),另1例患者经影像学资料(CT和MRI)和临床随访确诊为良性。半定量分析计算肿瘤与脑白质摄取比(T厢)用于进一步评估两种显像剂在脑膜瘤显像中的应用。结果:ll例脑膜瘤患者对13N.NH,摄取均明显增高,且与周围正常脑组织形成了良好的对比:7例I级脑膜瘤患者的,18F-FDG的摄取低于对侧正常脑组织,4例Ⅱ级脑膜瘤患者摄取稍高于对侧正常脑组织。半定量分析显示13N.NH,组T/W值明显高于isF.FDG组(7.03±1.62vs.1.44±0.57,P〈0.005)。13N-NH3显像的T/W值对鉴别Ⅰ、Ⅱ级脑膜瘤价值不大(P=0.88),isF.FDG显像的T/W值对鉴别I、Ⅱ级脑膜瘤明显优于13N-NH,(P=0.037)。结论:脑膜瘤对13N-NH,的摄取明显高于18-FDG,但临床上应用3N.NH,PET检查进行脑膜瘤分级及随访还需进一步研究评价.
简介:目的比较氟达拉滨(FLU)联合米托蒽醌(MIT)、地塞米松(DXM)(FMD方案)与CHOP方案治疗惰性淋巴瘤的疗效。方法73例初、复治惰性淋巴瘤病人分3组。A组:FMD初治组;B组:FMD复治组;C组:CHOP方案治疗组。结果A组的CR率为59.1%,高于B组的CR率28.6%(P〈0.05),A组的总有效率(CR+PR)86.4%,高于B组的总有效率(CR+PR)57.1%(P〈0.05)。A组的CR率亦高于C组的CR率26.6%(P〈0.025),A组总有效率高于C组的总有效率63.3%,但差异不显著(P〉0.05)。结论初治惰性淋巴瘤病人采用FMD方案疗效优于复治病人;初治惰性淋巴瘤病人采用FMD方案疗效优于CHOP方案。
简介:目的:探讨益气养阴小复方对SMMC-7721人肝癌细胞P53、N-ras基因的调控作用。方法:选取临床肝癌治疗常用的益气、温阳、补肾、养阴等扶正治法的代表药物,并根据阴阳治则理论将其分别配伍为益气养阴、温阳养阴及补肾(阳)养阴等复合方治法,分别煎成汤液,采取家兔灌胃给药后分离药物血清的方法制备药物血清,作用于体外培养的SMMC-7721人肝癌细胞,以正常家兔血清和维甲酸作对照。流式细胞仪分析p53、p21^ras基因蛋白表达,RT-RCR半定量观察P53及N-ras基因转录情况。结果:养阴组以及益气养阴、温阳养阴、补肾养阴配伍的小复方组细胞p53蛋白表达增强,p21^ras蛋白表达降低,其中,又以益气养阴小复方组的作用最为明显;益气养阴小复方组P53转录增强,N-ras转录减弱。结论:益气养阴小复方具有显著的调控SMMC-7721人肝癌细胞:P53、N-ras基因表达的作用。
简介:Objective:Survivalbenefitofadjuvantchemotherapy(AC)ofpatientswithintrapulmonarylymphnode(IPLN)metastasis(level12-14)needsinvestigation.WeevaluatedtheimpactofAConpatientswhosemetastaticnodeswerelimitedtointrapulmonarylevelsaftersystematicdissectionofN1nodes.Methods:First,155consectivecasesoflungcancerconfirmedaspathologicN1werecollectedandevaluated.PatientsreceivedsystematicdissectionofN2andN1nodes.ForpatientswithIPLNmetastasis,survivaloutcomeswerecomparedbetweenthosereceivingACandthosenotreceivingAC.Results:Inthisgroup,112cases(72.3%)hadIPLNmetastasisand55cases(35.5%)hadN1involvementlimitedtolevel13-14withoutfurtherdiseasespreadtohigherlevels.PatientswithIPLNinvolvementhadabetterprognosisthanthatofpatientswithhilar-interlobarinvolvement.FortheintrapulmonaryN1group(level12-14-positive,level10-11-negativeorunknown,n=112),nosurvivalbenefitwasfoundbetweentheACgroupandnonACgroup[5-yearoverallsurvival(OS):54.6±1.6vs.50.4±2.4months,P=0.177].However,76of112casesforwhomharvestingoflevel-10andlevel-11nodeswasdonedidnotshowcancerinvolvementinpathologyreports(level12-14-positive,level10-11bothnegative),oncologicoutcomewasbetterforpatientsreceivingACthanthosenotreceivingACinthissubgroup(5-yearOS:57.3±1.5vs.47.1±3.2months,P=0.002).Conclusions:OncologicoutcomemaybeimprovedbyACforpatientswithinvolvementofN1nodeslimitedtointrapulmonarylevelsaftercompleteexaminationofN1nodes.
简介:目的评价无口咽侵犯的T1-2N0鼻咽癌不同设野放射治疗的近期疗效。方法将56例T1,2NoM01992年福州分期鼻咽癌病人随机分为面颈联合野组(A组)和面颈分野组(B组),A组先设面颈联合野和下颈切线野,均照射36Gy后改双耳前野24Gy,鼻前野8—10Gy和颈前切线野14Gy;B组设置双耳前野60Gy,鼻前野8-10Gy,颈前切线野50Gy。结果放疗结束时,鼻咽原发灶消退率A组和B组分别为96.4%和92.9%,两组无显著差异。A、B组2年总生存率分别为89.3%和85.7%。面颈分野组1例发生放射性颈脊髓损伤,两组急性和慢性放射损伤差异均无显著性。结论T1-2N0M0鼻咽癌病人选用面颈联合野或面颈分野,疗效无显著性差异。5年生存率及远期放射损伤情况有待进一步观察。
简介:目的:研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法:采用TdT介导的dUTP缺1:2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果:K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化;HH0.5μmol/L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化,DXM1.0μmol/L和VCR0.1μmol/L能显著抑制HH0.5μmol/L诱导的NF-κB活化,抑制率分别为32.0%和39.4%(P均<0.05)。HH0.5、5、50μmol/L均能诱导K562-n细胞凋亡,凋亡率分别为(30.00±3.34)%、(47.13±3.18)%和(68.63±8.14)%。DXM1.0μmol/L和VCR0.1μmol/L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用,但均能增强HH0.5μmol/L诱导的K562—11细胞凋亡,凋亡率分别提高达85.8%和114.6%(P均<0.05)。结论:HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB;DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化,增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。
简介:目的检测华南地区伊立替康联合方案治疗晚期结直肠癌患者UGTlA*28基因的多态性,观察伊立替康治疗晚期结直肠癌的疗效和不良反应,用于指导临床用药。方法收集华南地区晚期结直肠癌患者共214例,给予伊立替康联合5-FU/LV方案化疗,并进行UGTlA*28基因多态性测定,观察患者疗效和不良反应n结果167例(80.29%)患者为TA6/6纯合野生基因型,40例(19.23%)患者为TA6/7杂合突变基因型,l例(0.48%)患者为TA7/7纯合突变基因型nTA6/6野生基因型和突变基因型患者的客观有效率(ORR)分别为31.20%和20.O%(P=0.191),疾病控制率(DCR)分别为90.78%和74.29%(P=0.008)nTA6/7及TA7/7突变基因型患者采用伊立替康治疗时严重延迟性腹泻和粒细胞减少症发生率分别为9.76%、9.76%,高于TA6/6野生基因型的5.39%和3.59%。结论UGTlA*28不同基因型对伊立替康治疗晚期结直肠癌的疗效和不良反应均有差异。
简介:目的:探讨米非司酮对异位子宫内膜腺上皮细胞中多种凋亡基因、侵袭基因表达的影响。方法:本研究为双盲随机对照研究,选取78例子宫内膜异位症患者作为研究对象,随机分为米非司酮组与对照组,各39例。米非司酮组采用米非司酮+手术治疗,对照组仅行手术治疗,术后采用酶联免疫法检测两组侵袭基因、凋亡基因的蛋白表达量。结果:米非司酮组细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);异位子宫内膜腺上皮细胞中β-catenin、GSK3β、uPA、NF-κBp65、OPN等侵袭基因的蛋白表达量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN、Smac、Bax、Fas等促凋亡基因的蛋白表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67、c-IAP1、Bcl-2、Livin、Id-1等凋亡抑制基因的蛋白表达量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:米非司酮能够影响异位子宫内膜腺上皮细胞中多种侵袭、凋亡基因的表达,可下调侵袭基因的表达,抑制侵袭;上调促凋亡基因的表达以及下调凋亡抑制基因的表达,促进细胞凋亡。